Портальная гипертония что это такое. Портальная гипертензия что это такое, лечние, 2019-03-24 17:07

53 visitors think this article is helpful. 53 votes in total.

Портальная гипертензия - причины, симптомы и лечение

Портальная гипертония что это такое

Портальная гипертензия – патология, сигнализирующая об ухудшении здоровья. При. Повышение кровяного давления в системе воротной вены, возникающее при затруднении оттока из нее крови. Она является основным и наиболее выраженным симптомом в большинстве случаев внепеченочной П. — так называемая тромбофлебитическая спленомегалия. Селезенка увеличивается также при внутрипеченочной и в меньшей мере при надпеченочной П. При локализации препятствия оттоку крови в брыжеечных венах, ниже уровня впадения селезеночной вены в воротную, увеличение селезенки не значительно. Кровеносные сосуды) и активизации коллатерального кровообращения по венам пищевода, кардиальной части желудка, передней брюшной стенки, прямой кишки и др. не сопровождается расширением вен пищевода (например, при окклюзии брыжеечных вен, когда расширяются в основном геморроидальные вены), что может затруднить диагностику. Наиболее информативна в отношении уровня блокады и состояния сосудов спленопортография. Расширенные вены пищевода и желудка выявляют при рентгенологическом и эндоскопическом исследовании этих органов, расширенные геморроидальные вены — при ректороманоскопии. Сравнительная оценка различных методов перевязки варикозно-расширенных вен пищевода и желудка у больных внепеченочной портальной гипертензией, Хирургия, № 7, с. — варикозное расширение вен пищевода, желудка и передней брюшной стенки, пищеводное и Желудочно-кишечное кровотечение, Причиной П. Спленомегалия, обусловленная застойными явлениями, разрастанием соединительной ткани и гиперплазией ретикулогистиолимфоцитарных элементов, наблюдается у всех больных, однако степень увеличения зависит от уровня блокады. часто сочетается с синдромом гиперспленизма — анемией, лейкопенией и тромбоцитопенией, обусловленными повышенным разрушением и частичным депонированием форменных элементов крови в селезенке (см. Асцит развивается при внутрипеченочной и надпеченочной П. В последнем случае он является основным и ранним симптомом, отличается упорным течением, плохо поддается лечению. Затруднение оттока крови из воротной вены по сосудам печени приводит к расширению портокавальных анастомозов (см. и ее форм устанавливают на основании клинической картины и комплекса инструментальных исследований, основным из которых является рентгенографическое, включающее кавографию, мезентерикографию, портографию, спленопортографию, целиакографию. В зависимости от локализации препятствия различают надпеченочную, внутрипеченочную, внепеченочную (подпеченочную) и смешанную ее формы. Клинические проявления зависят от уровня блокады, однако при всех формах П. имеются и общие симптомы, наиболее ранними из которых являются диспептические расстройства (снижение аппетита, тошнота, метеоризм). асцит часто не возникает или присоединяется на поздних стадиях процесса. наблюдается при формировании препятствия току крови на уровне печеночных вен в результате их первичного (тромбофлебит, аномалии развития) или вторичного (см. Смешанная форма характерна, например, для цирроза печени, сопровождающегося вторичным тромбозом ветвей воротной вены. — Цирроз печени, при котором ветви воротной вены сдавливаются узлами регенерирующей паренхимы или соединительной тканью, и опухоли печени. Препятствие оттоку крови возникает обычно на уровне ствола воротной вены или на уровне селезеночной вены. Дифференциальная диагностика заболеваний внутренних органов, пер. обусловлена врожденной патологией сосудов системы воротной вены (атрезией, кавернозной трансформацией), а также их склерозом или тромбозом. Из них наибольшее практическое значение имеют анастомозы в области кардиальной части желудка и пищевода, в связи с тем, что по ним оттекает наибольшее количество крови и кровотечение из варикозно-расширенных вен этой области является одним из самых грозных осложнений П. Такие кровотечения наиболее часто возникают при внутрипеченочной форме. кровотечения протекают значительно легче и представляют меньшую опасность для жизни. г., обусловленным развитием венозных коллатералей, является расширение вен вокруг пупка (так называемая голова Медузы), которое бывает особенно выражено у больных с асцитом. При внепеченочном блоке она позволяет выявить различные нарушения проходимости сосудистого русла вплоть до полного прекращения кровообращения, определить место блока, а также возможность наложения спленоренального анастомоза. Косвенным способом определения состояния печеночного кровотока является радионуклидный метод (введение в кровь коллоидных препаратов, меченных радионуклидами). Они развиваются обычно внезапно на фоне полного благополучия и проявляются кровавой рвотой и меленой, могут рецидивировать. При внутрипеченочном блоке характерно контрастирование лишь основных стволов воротной вены при обеднении сосудистого рисунка печени. Существенную помощь в диагностике может оказать эхография. Для уточнения локализации блока, и в частности для выявления внутрипеченочной П. Консервативное лечение назначают в качестве вспомогательной меры, в т.ч. г., применяют также пункционную биопсию печени, лапароскопию, при необходимости прибегают к лапаротомии. г., что нередко связано с большими трудностями, большую помощь может оказать тщательно собранный анамнез. и с целью подготовки к операции, в период активности воспалительного процесса в печени. Указания на перенесенный гепатит, злоупотребление алкоголем могут навести на мысль о внутрипеченочной П. Увеличение селезенки с раннего детства, наличие в анамнезе пупочного сепсиса, травм или нагноительных процессов в брюшной полости свидетельствуют о внепеченочной П. Острое начало заболевания, протекающего с высокой температурой тела, болями в области печени, быстрое прогрессирование процесса (увеличение печени, асцит) характерны для надпеченочной формы П. Большое значение имеют особенности клинической картины (выраженность и последовательность появления тех или иных симптомов, наличие клинических и лабораторных признаков поражения печени и др.). Кровотечение из варикозных вен пищевода или желудка также следует попытаться остановить вначале консервативными методами. Так, при надпеченочном блоке основным и наиболее ранним симптомом является асцит. обычно развивается медленно, постепенно, она может протекать без кровотечений и асцита, реже с повторными пищеводно-желудочными кровотечениями, вслед за которыми развивается асцит. Одним из таких методов является сдавление варикозно-расширенных вен пищевода и желудка специальным зондом, снабженным пневматическими баллонами (зонд Блейкмора), в сочетании с мероприятиями, направленными на возмещение кровопотери, коррекцию функциональных нарушений печени (стероидная терапия), снижение портальной гипертензии (используют 1% спиртовой раствор нитроглицерина, питуитрин). Отмечается выраженная гепатомегалия при умеренной спленомегалии. Желтуха и печеночные знаки, как правило, отсутствуют. Кровотечение можно остановить также путем обкалывания (через эндоскоп) кровоточащих сосудов склерозирующими препаратами (например, раствором тромбовара или этаксисклерола). Функциональные пробы печени даже при формировании цирроза печени изменены незначительно. Эти же методы остановки кровотечения применяют при П. на фоне активного цирроза печени, а также при значительных нарушениях ее функции. Увеличение печени и селезенки, варикозное расширение вен пищевода, желудка, прямой кишки, асцит на фоне упорных диспептических расстройств и похудания, а также наличие желтухи, печеночных знаков, выраженной диспротеинемии и изменение других биохимических показателей свидетельствуют о внутрипеченочной П. Главное проявление подпеченочной окклюзии — спленомегалия. Необходимость оперативного вмешательства возникает в основном в связи с угрозой развития кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка, что наблюдается главным образом у больных с внепеченочной и внутрипеченочной формами П. При компенсированном функциональном состоянии печени (отсутствие признаков активности цирротического процесса) накладывают сосудистый портокавальный анастомоз (), который позволяет создать соустье между воротной веной или ее основными притоками (селезеночной, верхней брыжеечной венами) и нижней полой или почечной веной. наиболее часто удается выполнить мезентерико-кавальный анастомоз Н-типа с интерпозицией сегмента внутренней яремной вены. При этом для больных циррозом печени предпочтительным является селективный спленоренальный анастомоз без удаления селезенки, позволяющий сохранить перфузию крови, оттекающей от кишечника, через печень. При невозможности наложить сосудистый анастомоз или наличии противопоказаний к нему (острое кровотечение, общее тяжелое состояние) прибегают к прямым вмешательствам на варикозно-расширенных венах пищевода и желудка, заключающимся в прошивании их через слизистую оболочку () с использованием чрезбрюшинного или чресплеврального доступа. Этот же вид оперативного вмешательства показан и при остро возникшем кровотечении, когда консервативные мероприятия по его остановке оказываются безрезультатными. возникает варикозное расширение вен пищевода и кардиальной части желудка, приводящее к кровотечениям, которые возникают примерно у 85% больных и нередко бывают первым проявлением заболевания. отмечается преимущественно у детей старшего возраста. Кровотечения из варикозно-расширенных вен развиваются редко. Единственным радикальным методом лечения является наложение сосудистых анастомозов (спленоренальных и мезентерико-кавальных). Проводимая в этих случаях спленэктомия при наличии варикозно-расширенных вен пищевода и желудка должна сочетаться с наложением спленоренального анастомоза или прошиванием измененных сосудов. В периоды между кровотечениями общее состояние больных остается удовлетворительным. Оперативное вмешательство у детей сопряжено с трудностями, связанными с малым диаметром сосудов, отсутствием полноценных анатомических образований, пригодных для наложения анастомоза. Прогноз для жизни и трудоспособности больных зависит от характера заболевания, обусловившего развитие П. В большинстве случаев, особенно при внутрипеченочной форме, он неблагоприятный. Гепатомегалия не характерна, она развивается лишь в некоторых случаях тромбоза воротной вены вследствие пупочного сепсиса. Функциональные печеночные пробы почти не изменяются. Поэтому операции показаны детям старше 7—8 лет, когда диаметр сосудов становится не меньше 8 Акопян В. Больные обычно погибают от массивного пищеводно-желудочного кровотечения, а также от развившейся на фоне кровотечения острой или прогрессирования уже имеющейся печеночной недостаточности, часто при явлениях печеночной комы. Оперативное вмешательство может продлить жизнь на несколько лет (иногда до 10—15 лет и более). Относительно доброкачественно протекает внепеченочная форма П. г.: при отсутствии кровотечений больные довольно длительное время могут сохранять трудоспособность. В детском возрасте наиболее часто встречается внепеченочная форма П. способствует сопутствующий этим процессам выраженный перидуктулярный фиброз. г., обусловленная в большинстве случаев (80%) аномалиями развития воротной вены в виде ее кавернозной трансформации. у детей бывают также врожденные или приобретенные диффузные заболевания печени: вирусный гепатит, фетальный гепатит, холангиопатии новорожденных с различной степенью поражения желчных ходов (от незначительной их гипоплазии до полной морфофункциональной несостоятельности) и др. Определенную этиологическую роль играет тромбоз сосудов системы воротной вены, возникающий при тромбофлебите пупочной вены в результате ее катетеризации в неонатальном периоде. Лигирование пищевода при кровотечении на почве портальной гипертензии у детей, Вестн.

Next

Пчелиная перга что это, полезные свойства, как

Портальная гипертония что это такое

Что это такое перга? Полезные свойства перги пчелиной и противопоказания к применению. Портальная гипертензия – синдром, развивающийся вследствие нарушения кровотока и повышения кровяного давления в бассейне воротной вены. Портальная гипертензия характеризуется явлениями диспепсии, варикозным расширением вен пищевода и желудка, спленомегалией, асцитом, желудочно-кишечными кровотечениями. В диагностике портальной гипертензии ведущее место занимают рентгеновские методы (рентгенография пищевода и желудка, кавография, портография, мезентерикография, спленопортография, целиакография), чрескожная спленоманометрия, ЭГДС, УЗИ и др. Радикальное лечение портальной гипертензии – оперативное (наложение портокавального анастомоза, селективного спленоренального анастомоза, мезентерико-кавального анастомоза). Под портальной гипертензией (портальной гипертонией) понимается патологический симптомокомплекс, обусловленный повышением гидростатического давления в русле воротной вены и связанный с нарушением венозного кровотока различной этиологии и локализации (на уровне капилляров или крупных вен портального бассейна, печеночных вен, нижней полой вены). Портальная гипертензия может осложнять течение многих заболеваний в гастроэнтерологии, сосудистой хирургии, кардиологии, гематологии. Этиологические факторы, приводящие к развитию портальной гипертензии, многообразны. Ведущей причиной выступает массивное повреждение печеночной паренхимы вследствие заболеваний печени: острых и хронических гепатитов, цирроза, опухолей печени, паразитарных инфекций (шистосоматоза). Определенную роль играет токсическое поражение печени при отравлениях гепатотропными ядами (лекарствами, грибами и др.). К развитию портальной гипертензии может приводить тромбоз, врожденная атрезия, опухолевое сдавление или стеноз портальной вены; тромбоз печеночных вен при синдроме Бадда-Киари; повышение давления в правых отделах сердца при рестриктивной кардиомиопатии, констриктивном перикардите. В некоторых случаях развитие портальной гипертензии может быть связано с критическими состояниями при операциях, травмах, обширных ожогах, ДВС-синдроме, сепсисе. Непосредственными разрешающими факторами, дающими толчок к развитию клинической картины портальной гипертензии, нередко выступают инфекции, желудочно-кишечные кровотечения, массивная терапия транквилизаторами, диуретиками, злоупотребление алкоголем, избыток животных белков в пище, операции. В зависимости от распространенности зоны повышенного кровяного давления в портальном русле различают тотальную (охватывающую всю сосудистую сеть портальной системы) и сегментарную портальную гипертензию (ограниченную нарушением кровотока по селезеночной вене с сохранением нормального кровотока и давления в воротной и брыжеечных венах). По локализации венозного блока выделяют предпеченочную, внутрипеченочную, постпеченочную и смешанную портальную гипертензию. Различные формы портальной гипертензии имеют свои причины возникновения. Так, развитие предпеченочной портальной гипертензии (3-4 %) связано с нарушением кровотока в портальной и селезеночных венах вследствие их тромбоза, стеноза, сдавления и т. В структуре внутрипеченочной портальной гипертензии (85-90 %) различают пресинусоидальный, синусоидальный и постсинусоидальный блок. Постпеченочная портальная гипертензия (10-12%) бывает обусловлена синдромом Бадда-Киари, констриктивным перикардитом, тромбозом и сдавлением нижней полой вены и др. При смешанной форме портальной гипертензии имеет место нарушение кровотока, как во внепеченочных венах, так и в самой печени, например, при циррозе печени и тромбозе воротной вены. Основными патогенетическими механизмами портальной гипертензии выступают наличие препятствия для оттока портальной крови, увеличение объема портального кровотока, повышенное сопротивление ветвей воротной и печеночных вен, отток портальной крови через систему коллатералей (потртокавальных анастомозов) в центральные вены. В клиническом течении портальной гипертензии может быть выделено 4 стадии: Наиболее ранними клиническими проявлениями портальной гипертензии служат диспепсические симптомы: метеоризм, неустойчивый стул, чувство переполнения желудка, тошнота, ухудшение аппетита, боли в эпигастрии, правом подреберье, подвздошных областях. Отмечается появление слабости и быстрой утомляемости, похудание, развитие желтухи. Иногда первым признаком портальной гипертензии становится спленомегалия, выраженность которой зависит от уровня обструкции и величины давления в портальной системе. При этом размеры селезенки становятся меньше после желудочно-кишечных кровотечений и снижения давления в бассейне портальной вены. Спленомегалия может сочетаться с гиперспленизмом – синдромом, характеризующимся анемией, тромбоцитопенией, лейкопенией и развивающимся в результате повышенного разрушения и частичного депонирования в селезенке форменных элементов крови. Асцит при портальной гипертензии отличается упорным течением и резистентностью к проводимой терапии. При этом отмечается увеличение объемов живота, отеки лодыжек, при осмотре живота видна сеть расширенных вен передней брюшной стенке в виде «головы медузы». Характерными и опасными проявлениями портальной гипертензии являются кровотечения из варикозно измененных вен пищевода, желудка, прямой кишки. Желудочно-кишечные кровотечения развиваются внезапно, имеют обильный характер, склонны к рецидивам, быстро приводят к развитию постгеморрагической анемии. При кровотечении из пищевода и желудка появляется кровавая рвота, мелена; при геморроидальном кровотечении – выделение алой крови из прямой кишки. Кровотечения при портальной гипертензии могут провоцироваться ранениями слизистой, увеличением внутрибрюшного давления, снижением свертываемости крови и т. Выявить портальную гипертензию позволяет тщательное изучение анамнеза и клинической картины, а также проведение совокупности инструментальных исследований. При осмотре больного обращают внимание на наличие признаков коллатерального кровообращения: расширения вен брюшной стенки, наличия извитых сосудов около пупка, асцита, геморроя, околопупочной грыжи и др. В комплексе рентгеновской диагностики используется кавография, портография, ангиография мезентериальных сосудов, спленопортография, целиакография. Данные исследования позволяют выявить уровень блокировки портального кровотока, оценить возможности наложения сосудистых анастомозов. Состояние печеночного кровотока может быть оценено в ходе статической сцинтиграфии печени. УЗИ брюшной полости необходимо для выявления спленомегалии, гепатомегалии, асцита. С помощью допплерометрии сосудов печени производится оценка размеров воротной, селезеночной и верхней брыжеечной вен, расширение которых позволяет судить о наличии портальной гипертензии. С целью регистрации давления в портальной системе прибегают к проведению чрескожной спленоманометрии. При портальной гипертензии давление в селезеночной вене может достигать 500 мм вод. ст., тогда как в норме оно составляет не более 120 мм вод. Обследование пациентов с портальной гипертензией предусматривает обязательное проведение эзофагоскопии, ФГДС, ректороманоскопии, позволяющих обнаружить варикозное расширение вен ЖКТ. Иногда вместо эндоскопии проводится рентгенография пищевода и желудка. К биопсии печени и диагностической лапароскопии прибегают в случае необходимости получения морфологических результатов, подтверждающих заболевание, приведшее к портальной гипертензии. Терапевтические методы лечения портальной гипертензии могут быть применимы только на стадии функциональных изменений внутрипеченочной гемодинамики. В терапии портальной гипертензии используются нитраты (нитроглицерин, изосорбид), β-адреноблокаторы (атенолол, пропранолол), ингибиторы АПФ (эналаприл, фозиноприл), гликозаминогликаны (сулодексид) и др. При остро развившихся кровотечениях из варикозно-расширенных вен пищевода или желудка прибегают к их эндоскопическому лигированию или склерозированию. При неэффективности консервативных вмешательств показано прошивание варикозно-измененных вен через слизистую оболочку. Основными показаниями к хирургическому лечению портальной гипертензии служат желудочно-кишечные кровотечения, асцит, гиперспленизм. Операция заключается в наложении сосудистого портокавального анастомоза, позволяющего создать обходное соустье между воротной веной или ее притоками (верхней брыжеечной, селезеночной венами) и нижней полой веной или почечной веной. В зависимости от формы портальной гипертензии могут быть выполнены операции прямого портокавального шунтирования, мезентерикокавального шунтирования, селективного спленоренального шунтирования, трансъюгулярного внутрипечёночного портосистемного шунтирования, редукции селезеночного артериального кровотока, спленэктомия. Паллиативными мерами при декомпенсированной или осложненной портальной гипертензии, могут являться дренирование брюшной полости, лапароцентез. Прогноз при портальной гипертензии, обусловлен характером и течением основного заболевания. При внутрипеченочной форме портальной гипертензии исход, в большинстве случаев, неблагоприятный: гибель пациентов наступает от массивного желудочно-кишечного кровотечения и печеночной недостаточности. Внепеченочная портальная гипертензия имеет более доброкачественное течение. Наложение сосудистых портокавальных анастомозов может продлить жизнь иногда на 10—15 лет.

Next

Портальная гипертензия: лечение, симптомы, причины, профилактика, диагностика | gepatus.ru

Портальная гипертония что это такое

Артериальная гипертензия — это хроническое заболевание, характеризующееся постоянным, а в начальных стадиях — периодическим повышением артериального давления. В основе артериальной гипертензии лежит повышение напряжения стенок всех мелких артерий, в результате чего происходит. Портальная гипертензия – это нарушение нормального тока крови в портальных сосудах, печеночной и нижней полой вене, которое приводит к повышенному гидростатическому давлению в воротной вене. Это заболевание встречается как у взрослых, так и у детей, и возникает чаще всего из-за цирроза печени. Оно может сопровождаться варикозным расширением вен желудка и пищевода, спленомегалией, асцитом, нарушениями свертываемости крови в сторону гипокоагуляции и другими симптомами и синдромами. Желудочно-кишечные кровотечения и печеночная кома – наиболее опасные осложнения портальной гипертензии печени. Синдром портальной гипертензии – это не самостоятельное заболевание, а клинические проявления различных патологий, в соответствии с характером которых различают допеченочный, внутрипеченочный и постпеченочный типы портальной гипертензии. К предпеченочной форме относятся: Симптомы портальной гипертензии связаны с первичным заболеванием, послужившим причиной высокого давления в системе воротной вены. Предпеченочная форма чаще возникает в детстве и в целом имеет благоприятный прогноз. Чаще всего она сопровождается кровотечениями из пищеводных вен, спленомегалией, гиперспленизмом, тромбозом воротной вены. У некоторых пациентов воротная вена замещается сетью мелких расширенных вен. Для внутрипеченочного типа портальной гипертензии характерны признаки цирроза. У больных возникают геморрагические осложнения, спленомегалия, расширение вен передней брюшной стенки, асцит. Расширенные вены подвержены разрывам, ведущим к кровотечению. При этом возникает рвота кровью без болевых ощущений в эпигастрии. Если кровь затекает в желудок, то рвота имеет цвет кофейной гущи. Первое кровотечение из вен пищевода в 30% случаев оканчивается летальным исходом. В этих случаях как консервативное, так и оперативное лечение портальной гипертензии может не увенчаться успехом. Постпеченочная форма синдрома в острой стадии сопровождается сильной болью в правом подреберье и эпигастральной области. Быстро нарастает гипертермия, гепатомегалия и асцит. Смерть наступает в результате печено-почечной недостаточности и профузных кровотечений из пищеводных вен. В хронической стадии заболевания гепатомегалия и спленомегалия развиваются постепенно. На передней брюшной стенке появляется коллатеральная венозная сеть. Наблюдается истощение и гипоальбуминемия (нарушения белкового обмена). Диагностика синдрома портальной гипертензии осуществляется гепатологом, гастроэнтерологом или онкологом при помощи ультразвукового исследования брюшной полости. Оно показывает увеличение селезенки и печени, а также выявляет скопление жидкости и изменение диаметра воротной и селезеночной вены. При подозрениях на портальную гипертензию необходимо проведение фиброгастродуоденоскопии (ФГДС) для оценки состояния вен пищевода и обнаружения желудочно-кишечного кровотечения. Варикозное расширение вен желудочно-кишечного тракта устанавливают с помощью контрастной рентгенографии. Лечение портальной гипертензии может быть консервативным или хирургическим. Оно направлено, прежде всего, на устранение первоначального заболевания и предотвращение кровотечения в желудочно-кишечном тракте. Некоторые врачи используют нитраты и бета-блокаторы, но чаще всего прибегают к операциям, особенно при асците, выраженной печеночной недостаточности и стремительном расширении желудочных вен. Хирургическое вмешательство состоит в создании новых путей для оттока крови и в отведении жидкости из брюшной полости. Но без лечения срок жизни больных резко сокращается и составляет в среднем 1,5 года. При этом важно регулировать скорость процесса, поскольку при интенсивной дегидратации может развиться печеночная кома. Поэтому чрезвычайно важна правильная терапия заболеваний печени и своевременная диагностика портальной гипертензии.

Next

Портальная гипертензия

Портальная гипертония что это такое

Вы можете задать вопрос по почте lidozel@*** Если Вы хотите иметь постоянную. Портальная гипертензия – это нарушение нормального тока крови в портальных сосудах, печеночной и нижней полой вене, которое приводит к повышенному гидростатическому давлению в воротной вене. Это заболевание встречается как у взрослых, так и у детей, и возникает чаще всего из-за цирроза печени. Оно может сопровождаться варикозным расширением вен желудка и пищевода, спленомегалией, асцитом, нарушениями свертываемости крови в сторону гипокоагуляции и другими симптомами и синдромами. Желудочно-кишечные кровотечения и печеночная кома – наиболее опасные осложнения портальной гипертензии печени. Синдром портальной гипертензии – это не самостоятельное заболевание, а клинические проявления различных патологий, в соответствии с характером которых различают допеченочный, внутрипеченочный и постпеченочный типы портальной гипертензии. К предпеченочной форме относятся: Симптомы портальной гипертензии связаны с первичным заболеванием, послужившим причиной высокого давления в системе воротной вены. Предпеченочная форма чаще возникает в детстве и в целом имеет благоприятный прогноз. Чаще всего она сопровождается кровотечениями из пищеводных вен, спленомегалией, гиперспленизмом, тромбозом воротной вены. У некоторых пациентов воротная вена замещается сетью мелких расширенных вен. Для внутрипеченочного типа портальной гипертензии характерны признаки цирроза. У больных возникают геморрагические осложнения, спленомегалия, расширение вен передней брюшной стенки, асцит. Расширенные вены подвержены разрывам, ведущим к кровотечению. При этом возникает рвота кровью без болевых ощущений в эпигастрии. Если кровь затекает в желудок, то рвота имеет цвет кофейной гущи. Первое кровотечение из вен пищевода в 30% случаев оканчивается летальным исходом. В этих случаях как консервативное, так и оперативное лечение портальной гипертензии может не увенчаться успехом. Постпеченочная форма синдрома в острой стадии сопровождается сильной болью в правом подреберье и эпигастральной области. Быстро нарастает гипертермия, гепатомегалия и асцит. Смерть наступает в результате печено-почечной недостаточности и профузных кровотечений из пищеводных вен. В хронической стадии заболевания гепатомегалия и спленомегалия развиваются постепенно. На передней брюшной стенке появляется коллатеральная венозная сеть. Наблюдается истощение и гипоальбуминемия (нарушения белкового обмена). Диагностика синдрома портальной гипертензии осуществляется гепатологом, гастроэнтерологом или онкологом при помощи ультразвукового исследования брюшной полости. Оно показывает увеличение селезенки и печени, а также выявляет скопление жидкости и изменение диаметра воротной и селезеночной вены. При подозрениях на портальную гипертензию необходимо проведение фиброгастродуоденоскопии (ФГДС) для оценки состояния вен пищевода и обнаружения желудочно-кишечного кровотечения. Варикозное расширение вен желудочно-кишечного тракта устанавливают с помощью контрастной рентгенографии.

Next

Синдром портальная гипертензия при циррозе печени, центр.

Портальная гипертония что это такое

Портальная гипертензия является осложнением при циррозе печени. Это явление повышенного кровяного давления в воротной вене, вызванное преградой на пути кровотока из вены. Высококвалифицированные врачи Юсуповской больницы применяют классические и инновационные методики, учитывая. Кроме угрозы внешнего заражения организма вирусами и инфекциями, существует высокая вероятность развития патологии внутри тела. Артериальная гипертензия серьезное испытание для здоровья, которое при отсутствии лечения может привести к серьезным последствиям. Однако все чаще повышенное артериальное давление диагностируется у молодых мужчин и женщин младше 30 лет. В кровеносной системе постоянно происходит циркуляция крови, насыщение клеток кислородом и другими жизненно необходимыми веществами. Этот процесс подчиняется сердечному ритму и ускоряется при учащенном стуке сердца. Время от времени это происходит естественно, во время испуга, неожиданном радостном событии или волнении. Признаки высокого давления у человека могут не проявляться и состояние организма нормализуется само по себе. Артериальная гипертония отличается тем, что высокий показатель держится длительное время и не нормализуется естественным путем. Улучшить самочувствие, как понизить давление, можно только при помощи специального лечения. При измерении давления врач или медсестра называет две цифры, или как говорят пациенты «верхнее» и «нижнее» давление. Первая цифра (верхняя) отражает уровень давления в момент выхода крови из артерии и называется систолическим давлением. Вторая (нижняя) цифра отражает уровень давления в тот момент, когда сердце расслаблено, и называется диастолическим давлением. Показатель растет с возрастом и для каждой категории есть своя норма. В 20 лет у здорового человека показатель должен быть на уровне 120/75. К 40 годам показатель поднимается до 130/80, а после 50 до 135/84. Также скачок показателя может наблюдаться при «синдроме белого халата» или обычной нервозности, которую испытывают некоторые люди при посещении врача. В таком случае необходимо решить не как понизить давление, а как успокоить пациента. Факторы, способствующие развитию высокого артериального давления, могут быть врожденными и физиологическими, на которые человек не может оказывать влияния. Также к артериальной гипертензии приводит влияние внешней среды или образ жизни человека и в этом случае есть шанс уменьшить пагубное воздействие на организм. Артериальная гипертензия это устойчивое в течение длительного времени повышение кровяного давления выше максимально допустимого уровня 140/90. В этом случае точная причина возникновения заболевания не установлена. Врачи опираются на опыт предыдущих поколений и современные научные исследования для того, чтобы понять, как лечить гипертонию. В 10% случаев артериальная гипертония объясняется следующими причинами: Гипертония и причины ее появления связаны с работой почек, а точнее с уровнем жидкости в организме. Неправильное функционирование почек приводи застою жидкости, увеличивает объем крови и, как следствие появляются признаки гипертонии. Повышенная концентрация этого вещества приводит к выработке гормонов, которые задерживают соль и воду в организме. Реноваскулярная гипертензия часто встречается у маленьких или пожилых пациентов и курильщиков. Часто эти проявления не доставляют особых неудобств, и человек не обращает внимания на головную боль или внезапно появившееся чувство тревоги. При отсутствии необходимого лечения артериальная гипертония может существенно повлиять на работу внутренних органов и даже привести к летальному исходу. Стабильно высокое давление может не вызывать значительного дискомфорта и со временем человек привыкает к тому, что периодически болит голова или ухудшилась память. В течение дня человек быстро устает, создается ощущение того, что кровь прильнула к голове, а перед глазами появляются «мушки». Симптомы гипертонии включают в себя широкий перечень недомоганий: Чтобы знать, как снизить артериальное давление, необходимо установить точный диагноз и причины заболевания. Сегодня практически в каждой семье или офисе найдется тонометр и при ухудшении самочувствия можно воспользоваться прибором. Важно не заниматься самолечением и не пить таблетки, которые заботливо предлагают коллеги, чтобы быстро снизить высокое давление. Также проводится ультразвуковое обследование органов и желез, которые могу провоцировать развитие 1-3 степени гипертонии. Классификация артериальной гипертензии насчитывает три степени тяжести. Прежде всего, следует немедленно вызвать неотложную медицинскую помощь для пациента. Отсутствие профессиональной помощи может привести к летальному исходу. Тяжелые проявления гипертонии и симптомы гиперонического криза включают в себя головные боли, одышку, боль в груди. Высокое давление без лечения может привести к параличу или инсульту. После приезда бригады скорой помощи тяжелое состояние купируется внутривенным введением сильнодействующих средств. Как быстро понизить давление расскажет врач, обычно вводится клофелин или нифедилин. Хотя большинство препаратов, используемых сегодня в медицине, хорошо известны еще нашим бабушкам и дедушкам, назначением лекарств должен заниматься только врач. После этого человек подлежит немедленной госпитализации. Покупать и использовать какие-либо средства по совету родственников, коллег или других близких людей, недопустимо. Понизить артериальное давление таким образом, может и удастся, но велика вероятность получения негативного эффекта от самолечения. В результате действия диуретиков увеличивается выработка и отток мочи. Лекарство назначается, чтобы повысить выведение лишней жидкости из организма, это уменьшает и кровяное давление. Часто назначаемые препараты: «Индапамид», «Триметрен», «Гипотиазид», «Ксипамид» и др. Перед тем, как лечить повышенное давление диуретиками, лечащий врач выясняет отсутствие противопоказаний. Тип лекарственных препаратов от гипертонии о лечении которыми было заявлено еще в 1976 году. Эти средства имеют достаточно высокую эффективность, но назначаются с осторожностью. Устраняется артериальная гипертензия при лечении «Жоксазозином», «Тераозином» и другими средствами. Действие этих веществ направлено на блокирование некоторых рецепторов нервной системы. Препараты «Бисопролол», «Надолол», «Бетаксолол», «Атенолол» и др. признаны медиками в качестве эффективных и безопасных средств, понижающих давление. Препараты направлены на снижение образования гормона, который провоцирует сужение сосудов. Часто используются «Рамиприл», «Эналаприл», «Каптоприл» и др. Лечение гипертонии, как и любого другого заболевания, значительно облегчается, если пациент ответственно относится к своему состоянию. Необходимо, чтобы пациенты лечились и не медикаментозными средствами. Многие пациенты хотят знать, как вылечить гипертонию навсегда? К моменту, когда проявляются серьезные симптомы, заболевание уже прогрессирует. Но иногда простые действия по рекомендации врача, включая ограничение потребления соли и алкоголя, нормализация веса позволяют избавиться от недуга. Отказ от вредных привычек и поддержание тела в тонусе нормализуют и работу сердца. Дополнительное лечение гипертонии может осуществляться и народными средствами, ведущими к снижению давления. При этом следует помнить, что любой рецепт народного средства или вещества, привезенного с Востока, следует обсудить с лечащим врачом. Ни в коем случае нельзя верить рекламным изданиям, которые предлагают научить человека, как избавиться от гипертонии навсегда, за определенную плату. Самолечение и использование сомнительных препаратов только ухудшит ситуацию. По различным данным медицинского учета около 20% молодого населения планеты подвержены высокому давлению. У 60-65 летних пациентов этот показатель значительно выше и превышает 50%. Нужно ежегодно проходить медосмотр и приобрести тонометр для домашнего пользования. Современные модели просты в использовании и не требуют специальных навыков. В НИИ Cердечнo-cocyдиcтых забoлеваний прoвели иccледoвания cвoйcтв известного cредcтва от гипертонии.

Next

Портальная гипертензия что это такое, синдром,

Портальная гипертония что это такое

Портальная гипертензия — что это такое, симптомы и признаки синдрома портальной. Портальная гипертензия — это увеличение давления внутри портальной (воротной) вены, вследствие возникновения препятствия для нормального протекания крови по ней. Данное состояние наблюдается при некоторых заболеваниях сосудов и внутренних органов, отток от которых входит в портальную систему. Это непарные органы брюшной полости – пищевод, печень, кишечник, селезенка и т.д. Для этого придется немножко окунуться в анатомию и происходящие в организме процессы.. Печень – орган с необычным, двойным кровопоступлением. В нее притекает и артериальная и венозная кровь, которые смешиваются в толще этого органа. Такая система необходима для выполнения печенью ее сложных и многообразны функций. Венозная кровь от кишечника, селезенки и желудка поступает в печень через портальную вену. В печени эта вена разветвляется на более мелкие сосуды, которые образуют густую сеть, так называемую синусоидальную капиллярную сеть. В нее впадают разветвления печеночной артерии, которая несет к печени артериальную кровь из аорты (по этой артерии обеспечивается поступление кислорода и питательных веществ). В синусоидах артериальная и венозная кровь смешиваются, что обеспечивает активную работу печеночных клеток (гепатоцитов). В дальнейшем кровь из синусоидов собирается в печеночные вены, а они, в свою очередь, несут кровь в нижнюю полую вену. На этом замыкается круг кровообращения с участием портальной (воротной) вены (смотрите фото 2). Портальная вена имеет связь с системой полых вен не только через печень, а еще в виде сообщающихся сосудов – анастомозов, играющих важное клиническое значение. Нарушение проходимости портальной вены заставляет кровь искать другие пути оттока. Через них кровь поступает в полые вены по принципу сообщающихся сосудов. Внутрипеченочная форма обусловлена изменениями в строении печеночной ткани, вследствие заболеваний, нарушающих нормальную структуру гепатоцитов. При этом возникают специфические проявления, которые формируют картину данного состояния. Даже ранние стадии сопровождаются портальной гипертензией при циррозе печени. Это наиболее частая причина развития нарушения оттока в портальной системе. Они представляют соединительно-тканные структуры, которые снаружи сдавливают клетки печени. Смешанная форма может возникать при сочетании заболеваний. При этой форме самый плохой прогноз, так как сильно ограничена возможность проведения хирургического лечения. Портальная гипертензия без препятствия кровотоку развивается при образовании свищевого перехода между артерией и веной, через который происходит повышенный сброс крови в портальную вену. Чаще всего свищ формируется межу селезеночной артерией и селезеночной веной. Появляются диспепсические жалобы – тошнота, рвота, дискомфорт, боли в области желудка и печени. У больных резко снижается аппетит, вплоть до отказа от пищи – анорексии. Следствием этого будет являться значительное снижение веса за счет потери жира и мышц. На коже отмечается зуд (вследствие большого поступления в кровоток желчных кислот, раздражающих чувствительные нервные окончания). Появляются отеки на ногах, а при появлении асцита – сильно увеличивается в объеме живот. Причиной данных признаков является снижение белоксинтезирующей функции печени. В результате жидкость легко выходит в интерстициальной пространство (снижается онкотическое давление крови). Проявления портальной гипертензии у детей будут минимальны и, в целом, течение данного синдрома более благоприятное. Это связано с тем, что давление в воротной вене повышается незначительно, кровь идет в обход препятствия по физиологическим обходным путям (еще незакрытым у детей), нет выраженных нарушений изменений функции печени, асцит бывает редко. Первый этап заключается в опросе и осмотре, выявлении признаков данного синдрома, заболеваний печени и других заболеваний. Его результаты изменяются следующим образом: Комплекс лечебных мер состоит в лечении заболевания, вызвавшего препятствие, а также в устранении повышенного внутрипортального давления. При портальной гипертензии лечение подразделяется на консервативное и хирургическое. При консервативном лечении портальной гипертензии используют препараты, позволяющие снизить давление в портальной системе: Хирургическое лечение портальной гипертензии заключается в искусственном формировании обходных путей для отвода крови из воротной вены. При внутрипеченочном препятствии хирургическое лечение проводится только после стихания основного процесса в печени, при отсутствии проявлений печеночной недостаточности. Проводятся следующие операции: портосистемное шунтирование, эмболизация селезеночной артерии, оменторенопексия (подшивание большого сальника к печени и почке, для развития новых сосудов в обход воротной вены). Удаление селезенки уменьшает давление в портальной системе, но как самостоятельная операция применяется только при гиперспленизме. В лечении портальной гипертензии при циррозе печени хороший эффект дает пересадка донорского органа, при развитии необратимых изменений в печени при циррозе.

Next

Портальная гипертензия: синдром, признаки, лечение | Мед.Консультант - Здоровье On-Line

Портальная гипертония что это такое

Портальная гипертензия – это синдром, который характеризуется повышением артериального давления в воротной вене, сопровождающееся варикозным расширением вен нижней трети пищевода, желудка, передней брюшной стенке, прямой кишки, а также развитием спленомегалии увеличение. Портальная гипертензия – это патологическое состояние организма, вызванное повышенным давлением крови в воротной вене, вернее, в ее русле. Сама портальная система – это и есть система воротной вены. В этой системе собирается кровь из вен желудка, кишечника и селезенки. Путь кровотока лежит через печень, чем и обусловлена обработка в ней всосавшихся веществ из кишечника. Сразу две системы обеспечивают кровоток в печени – венозная и артериальная. Портальная гипертензия фиксируется при блокировке кровотока, что и приводит к состоянию повышенного в портальной системе организма венозного давления. Локализация блокирования может происходить в трех местах: на уровне воротной вены (диагностируется предпеченочная портальная гипертензия), на уровне синусоидов печени (диагностируется печеночная портальная гипертензия) и на уровне полой нижней вены (диагностируется надпеченочная портальная гипертензия). , предпеченочная, обычно имеет прямую связь с тромбозов самой воротной вены или с опухолевыми ее сдавлениями. Иногда, сдавления венозной вены происходят увеличенными лимфатическими узлами. Характеризуется эта форма гипертензии портальной увеличением селезенки, на фоне неизмененных размеров печени. , печеночная или внутрипеченочная, вызывается, как правило, циррозом печени, воспалением печени (хроническим гепатитом) или опухолями печени. Характеризуется эта форма заболевания увеличением и селезенки, и печени. , надпеченочная, вызывается врожденным сужением полой вены, ее тромбозом, синдромом Бадда-Киари, или сердечным сдавлением полой вены. Эта форма заболевания характеризуется значительным увеличением печени, при абсолютно нормальных размерах селезенки. вздутие и увеличение живота, расширение подкожных вен, находящихся в передней стенке брюшины, расширение нижних вен пищевода и желудка, и расширение геморроидальных вен, желудочные и пищеводные кровотечения, черный кал, черная рвота, геморроидальные кровотечения, болевые ощущения в области верхней части желудка, чувство тяжести в области печени и селезенки, отечность, снижение или полная потеря аппетита, иногда может проявляться желтый оттенок на кожных покровах. Поскольку портальная гипертензия появляется как следствие или осложнение имеющихся и уже развитых заболеваний, то и проявления ее обязательно будут связаны с симптоматикой основного заболевания. В любой форме своего течения гипертензия портальная проявляется общей слабостью и быстрой утомляемостью пациента, снижением умственной активности, а в «запущенных» случаях стойкими нарушениями в центральной нервной системе. Самым информативным методом диагностики в данном случае будет являться рентгенография сосудов с контрастным веществом, при которой легко устанавливается уровень блокировки кровотока. Профилактическими методами портальной гипертензии являются методы, которые позволяют своевременно выявить и начать лечение, так называемых, причинных заболеваний печени, которые способны вызвать и дать свободное развитие любой форме портальной гипертензии. Терапия, которая применяется при портальной гипертензии, всегда имеет своей целью полную ликвидацию причинного заболевания. Консервативная терапия: назначаются диуретики (средства мочегонного действия), длительно текущий асцит лечится путем удаления жидкости через прокол передней стенки брюшины и введением через отверстие лапароцентеза (специальной трубки). Чтобы снизить сопротивление и напряжение воротной вены применяют специальные препараты, такие как соматостатин или сандостатин. В случаях хирургического лечения проводятся операции по разобщению вен пищевода и желудка с воротной венозной системой, резекции печени, коагуляции поверхности печени, шунтирования брюшной полости (для выведения асцитической жидкости).

Next

ГИПЕРТЕНЗИЯ ПОРТАЛЬНАЯ - это... Что такое ГИПЕРТЕНЗИЯ ПОРТАЛЬНАЯ?

Портальная гипертония что это такое

Что такое портальная гипертензия печени? Причины возникновения. Виды и степени. Признаки. Портальная гипертензия – это синдром, который характеризуется повышением артериального давления в воротной вене, сопровождающееся варикозным расширением вен нижней трети пищевода, желудка, передней брюшной стенке, прямой кишки, а также развитием спленомегалии (увеличение селезенки) и проявлениями гиперспленизма (повышенное разрушение форменных элементов крови (эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов), происходящее в селезенке). Воротная или портальная вена – это кровеносный сосуд, который забирает кровь от непарных органов брюшной полости (пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки, тонкого и толстого кишечника, поджелудочной железы, селезенки) и приносит к воротам печени, от сюда происходит и название сосуда. В печени воротная вена делится на множество мелких сосудов, которые подходят к каждой печеночной дольке (морфофункциональная единица печени). В печеночных дольках происходит фильтрация крови, которая поступила по воротной вене от токсических веществ и продуктов обмена. Из каждой печеночной дольки, прошедшая фильтрацию кровь, оттекает по печеночным венам, которые впадают в нижнюю полую вену. После этого кровь попадает в легкие, обогащается кислородом и, проходя через сердце разноситься по всему организму питая все системы органов. Кроме печени существует еще несколько мест, где сосуды портальной вены соединяются с сосудами нижней полой вены – это так называемые портокавальные анастомозы, самые значительные из которых: Данные портокавальные анастомозы представлены на схеме большими стрелками, под номером 1 – анастомоз пищевода и желудка, под номером 2 – анастомоз на передней стенке брюшной полости и под номером 3 – анастомоз в прямой кишке. При нарушениях архитектоники (структуры) паренхимы печени, а так же при стенозе (сужении) воротной вены или печеночных вен кровь все больше устремляется в обход печени к данным анастомозам. Так как количество крови намного больше, чем пропускная способность портокавальных анастомозов происходит варикозное расширение вен в этих областях и частые разрывы стенок сосудов, которые сопровождаются массивными, продолжительными кровотечениями. Портальная гипертензия распространена повсеместно, но точных данных о количестве случае зафиксировать трудно, так как заболевание развивается вследствие многих причин. Достоверно известно, что у 90% лиц, больных циррозом печени возникает повышение артериального давления в системе воротной вены и в 30% случаев возникают такие осложнения заболевания как кровотечения. Прогноз для заболевания неблагоприятный, несмотря на проведение своевременного медикаментозного и хирургического лечения. После первого эпизода кровотечения при портальной гипертензии смертность достигает 30 – 55%. Если был эпизод кровотечения и больные пережили его, то в 70% случаев за ним последуют другие, не менее опасные для жизни. кровь начинает миновать печень и стремиться к портокавальным анастомозам. Портальная гипертензия возникает вследствие нарушения кровотока в портальной вене, заболеваний печени, которые сопровождаются разрушением паренхимы органа и вследствие нарушения кровотока по печеночным венам и нижней полой вене. По формам портальную гипертензию делят на: Лечение заболевания должно быть комплексным и включать медикаментозную терапию и хирургическое лечение. К нарушению кровотока в портальной вене приводит: В норме по воротной вене за 1 минуту протекает приблизительно 1,5 литра крови при давлении 4 – 7 мм рт. Пациентам необходимо проходить курсы стационарного лечения, и после выписки, на дому, выполнять все рекомендации по диете, физической нагрузке, приему медикаментов и плановому обследованию. Препарат применяют по 3000 мл внутривенно капельно на протяжении 3 – 5 суток. Мочегонные препараты для снижения давления в портальной вене путем уменьшения объема циркулирующей крови: При кровотечениях назначается этамзилат натрия или викасол внутривенно капельно. Дозу препарата рассчитывают, учитывая характеристики кровотечения. Заместительная терапия с целью возмещения кровопотери: Главные критерии диетотерапии заключаются в уменьшении суточного употребления поваренной соли менее 3 г, что препятствует застою жидкости в организме и уменьшения количества потребляемого белка до 30 грамм, что замедляет процесс прогрессирования печеночной энцефалопатии. Рекомендуемые продукты: Овощные супы, каши, овощи в любом виде, небольшие порции отварного не жирного мяса, рыба, кисломолочные продукты малой жирности, свежевыжатые соки, морсы, хлеб. Запрещенные продукты: Жирные сорта мяса, птицы, рыбы, бобовые продукты, грибы, копчености, соленья, маринованные продукты, консервы, пряности, цельное молоко, яйца, выпечка, шоколад, кофе, алкоголь.

Next

Что такое портальная гипертензия — Сердце

Портальная гипертония что это такое

Главная » Статьи от эксперта » Сосуды. В плане того, что это такое — портальной. Портальная гипертензия — повышение давления в системе воротной вены (нормальное давление — 7 мм рт.ст.), развивающееся в результате затруднения кровотока на любом участке этой вены. Варикозно расширенные вены легко разрываются, что приводит к кровотечению.

Next

Портальная гипертензия - это... Что такое Портальная гипертензия?

Портальная гипертония что это такое

Краткое описание. Портальная гипертензия синдром повышенного давления в системе воротной вены, вызванного нарушением кровотока в портальных сосудах, печеночных венах и нижней полой вене. В норме давление в системе портальных вен составляет мм рт.ст.; повышение давления выше. Артериальная гипертензия является одним из самых распространенных в мире сердечно-сосудистых заболеваний. Термин «гипертензия» обозначает стабильное повышение артериального давление. Происходит это из-за сужения просвета артерий или более мелких сосудов – артериол. Артерии – это основные сосуды, которые питают кровью внутренние органы. Если просвет их сужается (вследствие спазма сосудов или утолщения их стенок), сердцу приходится работать значительно сильнее что бы потоки крови могли проходить через суженные сосуды. Чаще всего, в таких ситуациях развивается артериальная гипертензия. К сожалению, практически во всех случаях выставляется диагноз эссенциальной артериальной гипертензии. Это значит, что врачи не могут установить причину развития заболевания. Но иногда, в случае симптоматической гипертензии, можно точно выяснить, что вызвало заболевание. Основными среди них являются: Медикаментозная терапия подразумевает применение лекарственных препаратов. Назначаются они индивидуально и только после консультации врача-кардиолога.

Next

Портальная гипертензия синдром, признаки, лечение Мед.

Портальная гипертония что это такое

Что это такое? Портальная гипертензия это увеличение давления внутри портальной воротной вены, вследствие возникновения препятствия для нормального про. Портальная гипертензия — это устойчивая совокупность симптомов, развивающаяся как осложнение цирроза печени (диффузного (обширного) заболевания печени, при котором происходит образование в ней узлов из рубцовой ткани (процесс фиброза), которые изменяют структуру органа). Причина этого — повышение давления в системе воротной вены, развивающееся в результате препятствия кровотоку на любом участке этой вены. Воротная, или портальная, вена – крупная вена, приносящая в печень кровь от желудка, тонкого и толстого кишечника и селезенки. Название происходит от места впадения вены, которым являются ворота печени. Основа лечения – это лечение заболевания, которое вызвало портальную гипертензию (например, противовирусная терапия при вирусном поражении печени, исключение употребления алкоголя при алкогольном поражении печени и др.). Лечение должно проводиться в условиях стационара с последующим постоянным амбулаторным наблюдением. На сегодняшний день используют как консервативные (то есть без операции), так и хирургические методы.

Next

ОНЛАЙН КОНСУЛЬТАЦИИ ВРАЧА СЕРДЕЧНО

Портальная гипертония что это такое

Здравствуйте, мне лет, вес , рост . Узи сосудовАтеросклероз экстракраниальных. Портальная гипертензия — патологическое состояние, возникающее как последствие увеличения давления крови в системе воротной вены. Патогенез портальной гипертензии представляет собой повышение давления вследствие сбоя тока венозной крови различного происхождения и месторасположения. Затрагивать патологический процесс может и капилляры, и крупные венозные стволы системы портальной, печеночной или нижней полой вен. Причины портальной гипертензии, приводящие к ее формированию, разнообразны: На фоне вышеперечисленных факторов формируется портальная гипертензия. Толчком же к раскрытию клинической симптоматики могут стать следующие причины: инфекционные заболевания, кровотечения из желудка, пищевода или кишечника, избыточный прием мочегонных препаратов или транквилизирующих, большое количество животной белковой пищи, оперативные вмешательства, злоупотребление алкоголем. Портальная гипертензия подразделяется по области распространения поражения: В зависимости от месторасположения закупорки в венозном русле портальной вены, гипертензия и ее последствия подразделяются на 4 типа. Различаются данные типы повышения портального давления не только по локализации блока, но и по причинам вызывающим его. Классификация: Механизмом, запускающим формирование повышения давления по портальному типу, является блокировка прохождения крови по руслу воротной вены, повышение количества циркулирующей там крови, высокое сопротивление в портальном и печеночном венозном русле, уход крови из системы воротной вены в коллатеральную сеть, а оттуда в центральные венозные стволы. Синдром портальной гипертензии в своем формировании и прогрессировании проходит четыре ступени: Одним из первых признаков может проявиться увеличение размеров селезенки. Степень ее увеличения находится в зависимости от местоположения блока тока крови и цифр кровяного давления в русле воротной вены. Они могут уменьшаться после кровотечений из желудка или кишечника и при уменьшении давления в портальной вене. Увеличение селезенки нередко сопровождается синдромом, включающим в себя резкое снижение уровня эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов в крови (гиперспленизм). Такое состояние возникает из-за массивного разрушения и откладывания в селезенке клеток крови. Впоследствии увеличивается и измененная печень с формированием гепатоспленомегалии. В брюшной полости скапливается большое количество жидкости, живот раздувается. Портальная гипертензия обладает важным патогномоничным признаком. На передней стенке живота появляется венозная сеть, состоящая из расширенных сосудов (симптом «головы медузы»). Асцит при этой патологии протекает длительно и плохо поддается лечению. Другим опасным признаком далеко зашедшей стадии портальной гипертензии является расширение вен пищевода, желудка и кишечника. Дилатированные вены изменены, склонны к массивным кровотечениям, которые возникают внезапно. Такие кровотечения обладают свойством регулярно повторяться и приводят в формированию анемии. Распознать кровотечение из пищеводных и желудочных вен можно по сопутствующей рвоте с кровавым содержимым и по стулу, имеющему черный цвет. Кровотечение из нижних отделов кишечника характеризуется стулом с алой кровью. Клиническая симптоматика гипертензии портального типа сходна у детей и взрослых. Расширение вен пищевода и кровотечения из них, гепатоспленомегалия, асцит. При таком нарушении портальная вена у больных детей представляет собой переплетение тоненьких сосудов. При этом происходит расширение соединительных венозных сосудов и они приобретают вид кавернозного образования — «портальная кавернома». Предполагают, что портальное повышение давления у детей формируется вследствие тромбообразования в печеночных венах во внутриутробном периоде. Портальной каверномы недостаточно чтобы обеспечивать отток крови по системе воротной вены. Первая характеризуется только спленомегалией, а вторая гепатоспленомегалией и циррозом. Детская гипертензия в системе портальной вены — тяжелая патология, характеризующаяся тяжелой степенью проявления, большим количеством осложнений и инвалидностью с детства. Однако, хирургические вмешательства у детей, проведенные вовремя, дают наиболее благоприятные исходы. Задачей лечения детской гипертензии считается не временная стабилизация состояния, а создание благоприятных условий для роста детей. Осложнения повышения давления в сети портальной вены: Синдром портальной гипертензии требует тщательного подхода при диагностике, так как ранее выявление заболевания и его причины существенно облегчает лечение пациента. В первую очередь изучают историю развития заболевания и клинические симптомы. Диагностические лабораторные и инструментальные мероприятия: Дифференциальный диагноз проводят со сдавливающим перикардитом, туберкулезом брюшины. Сходную с асцитом картину имеют крупные кисты маточных придатков. Важно при диагностике исключить заболевания системы крови, имеющие среди симптомов увеличение печени и селезенки. Портальная гипертензия значительно снижает качество жизни пациента. Ранняя диагностика позволяет выявить заболевание на начальной, функциональной стадии, что позволит использовать медикаментозную терапию. Лечение более поздних стадий редко обходится без хирургического вмешательства. Медикаментозное лечение включает в себя применение следующих групп препаратов: Симптомы гипертензии в сети воротной вены у больных можно лечить народными методами. Такое лечение не должно быть основным, и, хотя оно имеет хорошие отзывы, носит вспомогательный характер и проводится только с разрешения вашего врача. Применяются следующие средства: Внепеченочная портальная гипертензия только при своевременно начатом лечении носит благоприятный характер. Внутрипеченочный тип течения, как правило, практически не отвечает на лечение и имеет неблагоприятный прогноз. Больные погибают от обильных кровотечений их вен желудочно-кишечной системы или печеночной недостаточности. Операция по созданию анастомозов может увеличить сроки выживаемости до 10 лет и более. Прогноз заболевания в детском возрасте благоприятнее, чем у взрослых. Таким образом, прогноз определяется формой портальной гипертензии, патологией, сопровождающей ее, и сроками начатого лечения. Гипертензия в системе портальной вены носит хронический характер. Тяжелые степени проявления гипертензии у детей нередко становятся причиной детской инвалидности.

Next

Что такое портальная гипертензия? YouTube

Портальная гипертония что это такое

Здесь самые эффективные натуральные средства от гипертонии! Если у человека выявлена портальная гипертензия, симптомы могут быть разнообразными. Портальная гипертензия не является самостоятельным заболеванием. Это клинический синдром. Под таким заболеванием, как портальная гипертензия, подразумевается синдром, возникающий в результате нарушения кровотока в комплексе с повышением в воротной вене кровяного давления. Портальная гипертензия, симптомы которой основываются на проявлениях, свойственных диспепсии, асциту, спленомегалии, варикозному расширению вен желудка и пищевода, а также желудочно-кишечным кровотечениям, в качестве радикального метода лечения предусматривает необходимость в оперативном вмешательстве. Помимо того, что портальная гипертензия располагает обширным симптомокомплексом, обуславливаемым повышенным кровяным давлением русла воротной вены (большой вены, по которой от кишечника кровь поступает к печени) при одновременном нарушении венозного кровотока, характеризуемым различной этиологией и сосредоточением, это заболевание также может выступать в качестве фактора, осложняющего другого рода заболевания. В частности портальная гипертензия может провоцировать осложнения их в гематологии, сосудистой хирургии, гастроэнтерологии и кардиологии. Что касается причин, которые приводят к развитию рассматриваемого заболевания, то они крайне многообразны. В качестве ведущей причины, между тем, определяется массивное поражение, которое затрагивает печеночную паренхиму по причине какого-либо заболевания печени. К таковым в частности относятся гепатиты (в острой или в хронической форме течения), опухоли печени, цирроз, паразитарные инфекции и пр. Развитие портальной гипертензии также возможно и в результате патологий, обуславливаемых холестазом (внепеченочная или внутрипеченочная форма). Некоторая роль в развитии рассматриваемого заболевания отводится также и токсическому поражению, которому подвергается печень в результате отравлений ядами гепатотропного типа (грибы, медпрепараты и т.д.). Выделяют в развитии портальной гипертензии и такие патологические процессы в организме, как врожденная форма атрезии и тромбоз, стеноз или опухолевое сдавливание, сосредоточенные непосредственно в области портальной вены, повышенное давление правых отделов сердца (актуальная патология при констриктивном перикардите и рестриктивной кардиомиопатии). Иногда портальная гипертензия развивается в результате процессов, возникших на фоне критических состояний - при сепсисе, травмах, операциях и ожогах обширного масштаба. В качестве решающих факторов, выступающих в форме своеобразного толчка в формировании клинической картины заболевания, зачастую определяют инфекции и терапию массивного характера, основанную на приеме диуретиков и транквилизаторов, кровотечения в области ЖКТ, избыток белков животного происхождения в рационе и злоупотребление алкогольными напитками. Особенностью механизма рассматриваемого нами заболевания является усиление гидромеханического сопротивления. В целом же особенности зарождения портальной гипертензии, как и особенности ее развития, изучены на сегодняшний день в недостаточной мере. Портальная гипертензия в собственном течении может соответствовать функциональной стадии и стадии органической. Стадия функциональная характеризуется тонусом, свойственным периферическим сосудам, регулятивными особенностями кровотока печени, а также реологическими сосудами портальной системы. Что касается органической стадии, то для нее характерно сдавливание синусоидов и их деструкция, появление портопеченочных сосудов и разрастание в дольных центролобулярных зонах соединительной ткани. Выделим основные процессы, которые характеризуют в целом интересующую нас патологию: Исходя из степени распространенности, характерной для зоны, в которой отмечается повышение кровяного давления, портальное русло может иметь тотальную портальную гипертензию или гипертензию сегментарную. В первом случае заболевание охватывает сосудистую сеть, принадлежащую портальной системе полностью, во втором случае имеется соответствующее ограничение нарушения кровотока вдоль селезеночной вены при сохранении в этом процессе нормального давления и кровотока в брыжеечной и воротной венах. В соответствии с локализацией, свойственной венозному блоку, определяются предпеченочная и внутрипеченочная портальная гипертензия, а также гипертензия смешанная. Различие форм заболевания предполагает наличие собственных причин, способствующих их возникновению. К примеру, предпеченочная портальная гипертензия, отмечаемая порядка в 4% случаях, формируется в результате нарушения кровотока в селезеночной и в портальной венах, что объясняется их сдавливанием, тромбозом, стенозом и другими патологическими проявлениями и т.п. Структура внутрипеченочной формы заболевания может располагать пресинусоидальным, синусоидальным и постсинусоидальным блоками. Подпеченочная портальная гипертензия, отмечаемая порядка в 12% случаев, обуславливается актуальностью синдрома Бадда-Киари, сдавлением или тромбозом нижней полой вены, констриктивным перикардитом либо иными причинами. На основании ранее перечисленных процессов, свойственных патологии и соответствующих особенностях симптоматики, выделяют такие ее стадии: Самые ранние симптомы при портальной гипертензии имеют диспепсический характер, что, соответственно, выражается в таких проявлениях, как метеоризм, тошнота, неустойчивость стула (запоры, поносы), ощущение переполненности желудка, боли в эпигастральной, подвздошной и правой подреберной областях. Также отмечается потеря аппетита и появление слабости, больной резко худеет и быстро утомляется, помимо этого развивается желтуха. В некоторых случаях в качестве основного признака, проявляющегося в числе первых симптомов заболевания, выступает спленомегалия, при этом степень ее выраженности определяется особенностями уровня обструкции в комплексе с величиной давления, характеризующими портальную систему. Селезенка после завершения кровотечений в ЖКТ уменьшается в размерах, чему также способствует понижение давления, актуального для портальной системы в общности рассматриваемых процессов. Возможным также является сочетание спленомегалии и гиперспленизма, в качестве которого выступает синдром, основными проявлениями которого являются анемия, лейкопения и тромбоцитопения. Развитию этого синдрома способствует повышенный уровень разрушения форменных элементов в крови селезенки при их частичном депонировании (то есть временном их отключении от процессов обмена и циркуляции при хранении в организме для использования через некоторое время). Отличием асцита в его течении при рассматриваемом заболевании является упорство проявления в нем, а также резистентность в отношении к терапии, к нему применяемой. Дополнительно к этому отмечается симптом, при котором объемы живота увеличиваются, отечности подвергаются лодыжки. Достаточно опасным и свойственным портальной гипертензии проявлением являются кровотечения, возникающие в подверженных изменениям под воздействием варикоза венах желудка, пищевода, а также прямой кишки. Кровотечения в области ЖКТ имеют внезапный характер возникновения, при этом отличительная их черта заключается в обильности и склонности к рецидивированию. За счет этих особенностей достаточно быстро отмечается появление постгеморрагической анемии. В случае возникновения при рассматриваемом заболевании кровотечения из желудка и пищевода появляется мелена (черный стул дегтеобразной консистенции, имеющий зловонный запах), а также кровавая рвота. Геморроидальное кровотечение характеризуется появлением выделений из прямой кишки в виде алой крови. Следует заметить, что кровотечения, возникающие при портальной гипертензии, могут быть спровоцированы теми или иными ранениями слизистой, сниженной свертываемостью крови, увеличенным внутрибрюшным давлением и прочими факторами. К методам диагностирования рассматриваемого нами заболевания относят следующие: В качестве терапевтической меры, ориентированной на снижение в воротной вене давления применяются гипотензивные препараты. Появление кровотечения предусматривает необходимость в оказании неотложной помощи, которая заключается во внутривенном введении препаратов, снижающих давление (октреотид, вазопрессин). В некоторых случаях также требуется переливание крови, что возмещает кровопотерю. Остановка кровотечения эндоскопическими методами заключается в следующих действиях: В качестве хирургического метода лечения применяется шунтирование. В этом случае оперативное вмешательство заключается в создании шунта (обходного пути) в области между портальной системой и системой венозной. За счет этого действия обеспечивается снижение в портальной вене давления, потому как в общей венозной системе оно на порядок ниже. Метод шунтирования является наиболее применимым на практике, однако существует ряд других оперативных методов, которые также проявляют себя с достаточно эффективной стороны. С момента первого кровотечения летальность составляет порядка 40-70% случаев, при этом выжившие больные (оставшиеся 30%) впоследствии гибнут из-за рецидива кровотечения, которое, как правило, возникает в период от нескольких дней до полугода с момента первого его эпизода. При симптоматике, указывающей на возможность наличия такого заболевания, как портальная гипертензия, лечение требуется в безотлагательном порядке. По этой причине настоятельно рекомендуется посещение гастроэнтеролога, а также хирурга. Поделиться статьей: Если Вы считаете, что у вас Портальная гипертензия и характерные для этого заболевания симптомы, то вам могут помочь врачи: гастроэнтеролог, хирург. Также предлагаем воспользоваться нашим сервисом диагностики заболеваний онлайн, который на основе введенных симптомов подбирает вероятные заболевания. Цирроз печени – это хроническое заболевание, обусловленное прогрессирующим замещением паренхиматозной ткани печени на фиброзную соединительную, в результате которого происходит перестройка ее структуры и нарушение актуальных функций. Основными симптомами цирроза печени являются желтуха, увеличение размеров печени и селезенки, боль в правом подреберье. Рак желудка – это онкологическое заболевание, сопровождающееся появлением злокачественного опухолевого образования, формирующегося на основе эпителия слизистой желудка. Рак желудка, симптомы которого чаще всего встречаются у пациентов в возрасте 40-45 лет (хотя допускается и более ранний возрастной предел – 30-35 лет), по заболеваемости и последующей летальности находится на втором месте, следуя, тем самым, за раком легких в таких критериях сравнения. Холецистит – это заболевание воспалительного характера, возникающее в желчном пузыре и сопровождающееся выраженными проявлениями симптоматики. Холецистит, симптомы которого встречаются, как, собственно, и само это заболевание, порядка у 20% взрослых, протекать может в острой, либо в хронической форме. Перегиб желчного пузыря – это аномалия строения этого органа, во время которой происходит деформация органа. На этом фоне отмечается изменение нормальной формы ЖП, который должен иметь грушевидный вид. Помимо этого, происходит нарушение его функционирования и застой желчи, что влечёт за собой развитие осложнений. Фасциолез – представляет собой внекишечный гельминтоз, обусловленный патологическим влиянием паразита на паренхиму печени и желчевыводящие протоки. Подобный недуг, относится к категории наиболее распространённых глистных инвазий человеческого организма. Источником недуга является возбудитель, которым может быть двуустка печёночная или двуустка гигантская. Помимо этого, клиницисты выделяют несколько путей заражения таким микроорганизмом.

Next

Гипертензия портальная: симптомы, признаки, диагностика и лечение - NeBolet.com

Портальная гипертония что это такое

Лёгочная гипертензия это сосудистое заболевание. что такое ЛГ. портальной. Портальная гипертензия – это синдром, при котором в системе воротной вены повышается давление. Данное заболевание не является самостоятельным, а развивается на фоне других патологических изменений в организме, при которых нарушается кровоток в портальных сосудах, нижней полой вене и печеночных венах. Самая частая причина развития синдрома портальной гипертензии – это внутрипеченочный блок, возникающий вследствие цирроза печени. Более чем в 85% случаях при портальной гипертензии развивается варикозное расширение вен пищевода и желудка. Такие изменения могут привести к очень тяжелым осложнениям, так как расширение вен (и соответственно их истончение) может привести к внутренним кровотечениям. Существует четыре основное формы данного заболевания: Пи синдроме портальной гипертензии больные часто жалуются на увеличенные размеры живота, вздутие, а также чувство тяжести в правом подреберье. Из-за наличия варикозных вен у больных может отмечаться стул черного цвета. Печень перестает в полной мере справляться с возложенными на нее функциями по очистке крови от токсинов, часть которых с током крови попадает в мозг. В итоге повреждаются нервные клетки мозга, развивается энцефалопатия. На этом этапе больные становятся забывчивыми и рассеянными. А вследствие застоя крови в селезенке, последняя увеличивается в размерах. Из-за высокого давления в портальной системе в брюшной области начинает накапливаться вода, что ведет к асциту. Больные жалуются на боль в животе, потерю аппетита и одышку из-за давления жидкости на легкие. Кроме опроса пациента и внешних признаков заболевания, при диагностике портальной гипертензии прибегают и к специальным методам исследования: На начальных стадиях заболевания портальная гипертензия лечится консервативными методами. В случае кровотечения вены пищевода пережимают специальным зондом Сенгштакена-Блекмора. При надобности прибегают к более радикальному методу – склерозированию вен пищевода, которое проводят каждые 2-3 дня до тех пор, пока не остановится кровотечение. Если консервативное лечение портальной гипертензии не дает нужного эффекта, то показано оперативное вмешательство. Оказалось что в первые в жизни поднялось давление 130*100 (обычно 100*700-120*80), пульс 95, врач сказала, что по ЭКГ наметилась начинающаяся блокада пучка Гисса. Существует 5 видов таких операций: : Уважаемый доктор! В последнее время стала ощущать неприятные ощущения с левой стороны (то печет, то ощущение вставленного прута, который выходит через левую лопатку). Сделала УЗИ сердца Аорта 31,7 мм аортальный клапан открытие 19,8 левое предсердие 28,4 мм левый желудочек конечный диастолический размер 47 мм КДО 103 мл конечный систолический размер 28 мм КСО 29,6 мл. ЧСС 81-80 Минутный объем 6,66 Фракция выброса 71,1% Фракция укорочения 40,4% Масса миокарда ЛЖ 143 г. Кардиограмма показывала норму и я на какое-то время переставала обращать на это внимание. Митральный клапан: створки незначительно изменены, задняя пролабирует в полость в систолу до 2,69 мм (физиологическая норма), вегетации и кальцинаты на концах створок не обнаружены, форма движения створок правильная - движение разнонаправленное МС сепарации МК 6,02 скорость спада клапана 19,4 см\с ЕЕ (мак открытие МК) 30,7 d левого АВ кольца 42,7 МЖП (д) 8,68-9,01 слоистость, выраженная асинергия ЗСЛЖ (д) 8,34 d ПЖ 19,3 ПСПЖ (д) 3,51 Легочная артерия 22,1 на уровне створок НПВ не расширена, диаметр до 18,2, коллабирует на вдохе до 50% Зоны гипер-, гипо-. а- или дискенезии в покое - гипокинезия МЖП, при компенсаторном гиперкинезе ЗСЛЖ Особенности ЭХО КГ ЧСС за исследование стабильная Заключение Положение сердца правильное-леворасположенное правосформированное. Ритм СС правильный, ЧСС за исследование стабильная. Глобальная сократимость миокарда и систолическая функция ЛЖ не изменены. Гипертрофии миокарда и дилатации камер сердца не выявлено. В последнее время учащение пульса до 95, нехватка воздуха и в связи с этим беспокойное состояние и учащенное мочеиспускание. Во время таких приступов (примерно 1 раз в неделю) корвалол. Косвенных признаков клапанной дисфункции не обнаружено.

Next

Портальная гипертензия - это... Что такое Портальная гипертензия?

Портальная гипертония что это такое

Портальная гипертония — это патологическое состояние, характеризующееся повышенным давлением в бассейне воротной вены изза препятствия кровотоку в ней. В тяжелых случаях характеризуется спленомегалией см. Селезенка, асцитом см. появлением признаков коллатерального. Портальная гипертёнзия (ПГ) — повышение давления в системе воротной вены (нормальное давление составляет 5-6 мм рт.ст.). приводит к расширению анастомозов воротной вены (портокавальных, каво-кавальных). Отток крови от воротной вены по расширенным коллатералям увеличивается. Варикозно расширенные вены легко разрываются, что приводит к желудочно-кишечному кровотечению. • Надпечёночная ПГ — препятствие во внеорган-ных отделах печёночных вен или в нижней полой вене проксимальнее места впадения в неё печёночных вен • Подпечёночная ПГ — препятствие локализуется в стволе воротной вены или её крупных ветвях • Внутрипечёночная ГЦ — препятствие кровотоку располагается в самой печени. По данным катетеризации печёночной вены внутрипе-чёночную ПГ делят на: • Пресинусоидальный тип — нормальное сег-ментарное давление в печёночной вене • Постсинусоидальный тип -повышенное сегментарное печёночное давление. Артериовенозные или вено-венозные анастомозы с коллатералями. • Классические признаки, встречаемые при всех видах ПГ • Развитие коллатерального кровообращения — расширение подкожных вен передней брюшной стенки (голова Медузы), вен нижних 2/3 пищевода, свода и кардиального отдела желудка, геморроидальных вен • Кровотечение из варикозно расширенных коллатералей — пищеводно-желудочные кровотечения (кровохарканье, мелена), геморроидальные кровотечения • Спленомегалия • Асцит • Диспептические расстройства (боли в эпигастральной области, чувство тяжести в подреберьях, анорексия, тошнота, запоры и т.д.). • Клинические проявления в зависимости от формы ПГ. • Надпечёночная форма • Раннее развитие асцита, не поддающегося терапии диуретиками • Появление асцита сопровождается болями в правом верхнем квадранте живота • Значительная гепатомегалия при относительно небольшой спле-номегалии. • Подпечёночная форма развивается обычно медленно, постепенно, с неоднократными пищеводно-желудочными кровотечениями 4 Основной симптом — спленомегалия, сопровождающаяся гиперспленизмом, но без кровотечений и асцита, реже — гиперспленизмом и кровотечениями из вен пищевода и следующим за этим асцитом 4 Печень чаще всего не увеличена. • Внутрипечёночная форма • Проявления со стороны ЖКТ -упорный диспептический синдром без изменений в желудке, метеоризм, периодическая диарея, похудание • Поздние симптомы — значительное увеличение селезёнки, варикозное расширение вен с возможным кровотечением, асцит • При данной форме ПГ часто уже первое кровотечение может быть фатальным, т.к. • Косвенные признаки поражения печени • Печёночная недостаточность • Недостаточность функций поджелудочной железы • Признаки хронической гипоксии (барабанные палочки, часовые стёкла) • Сосудистые паучки и звёздочки на коже • Печёночная энцефалопатия. • Функциональные пробы печени, протеинограмма • Рентгенография пищевода с контрастированием • Эзофагография • ФЭГДС (применяют только при кровотечениях для выявления их источника; вне кровотечения исследование рискованно, поскольку вероятность травмы варикозных узлов при манипуляции очень велика) • Ректороманоскопия — проводить её следует максимально осторожно; под слизистой оболочкой прямой и сигмовидной кишок отчётливо видны варикозно расширенные вены диаметром до 6 мм • Лапароскопия с биопсией печени • УЗИ, КГ • Методы определения вида ПГ • Спленоманометрия — пункция селезёнки иглой, соединённой с водным манометром; в норме давление не превышает 120-150 мм вод.ст., при значительной ПГ — 350-500 мм вод.ст. • Гепато-манометрия основана на том, что независимо от положения иглы в печени давление около синусоидов отражает давление в портальной вене; внутрипечёночное давление в норме — 80-130 мм вод.ст., при циррозе — возрастает в 3-4 раза Примечание: оба вышеуказанных исследования противопоказаны при нарушениях гемокоагуляции • Портоманометрия — измерение давления в портальной вене с помощью прямой манометрии при лапаротомии или при проведении трансумбиликальной портографии • Спленопортография — чёткое представление о состоянии спленопортального русла путём его визуализации • Радионуклидные исследования — определение печёночного крово-тока по клиренсу коллоидных препаратов, меченных радионуклидами. Тактика ведения основного заболевания • Профилактика первого эпизода кровотечения или повторного кровотечения при циррозах: • Неселективные В-Адреноблока-торы, например пропранолол (анаприлин) 20-180 мг 2 р/сут в сочетании со склеротерапией или лигированием варикозных сосудов • Альтернативный препарат — из группы нитратов длительного действия, например изосорбид мононитрат. Малоэффективны при декомпенсированном циррозе • При появлении признаков желудочно-кишечного кровотечения — немедленная госпитализация. Консервативное лечение • Цели • Остановка кровотечения • Восполнение ОЦК • Коррекция функций печени • Методы • Инъекционная склерозирующая терапия — метод выбора • Склерозирующий препарат, введённый в варикозно расширенные вены, приводит к их тромбозу 4 Манипуляция приводит к временной остановке кровотечения в 80% случаев; выполняют эндоскопически • Применение зонда Сенгстакена-Блэкмура. После введения зонда в желудок в манжеты нагнетают воздух, прижимая вены кардиального отдела желудка и нижней трети пищевода. Во избежание пролежней баллоны каждые 5-6 ч освобождают от воздуха на 5-10 мин. Общая продолжительность применения зонда Сенгстакена-Блэкмура • не более 48 ч • • Гемостатические средства: викасол, кислота аминокапроновая, р-р кальция хлорида • Вазопрессин 0,3 ЕД/кг (до 20 ЕД) в течение 20 мин; скорость введения 0,2-0,4 ЕД/мин. В результате генерализован-ного вазоконстрикторного действия может вызвать ишемию миокарда, периферическую ишемию, аритмию, гипонатриемию. Для предупреждения побочных эффектов рекомендовано сочетание с нитроглицерином (0,3 мг под язык каждый час) • Вместо вазопрессина — соматостатин 250 мг в/в болюсно, далее 250 мг в/в капельно в течение часа, инфузии можно продолжать до 5 дней. также Кровотечение желудочно-кишечное) • Неотложное (показано при остром кровотечении из варикозно расширенных вен пищевода и желудка). Эффективность процедуры зависит от исходного соматического состояния. Процедура приводит к резкому снижению давления в воротной вене. При этом возможно развитие острой печёночной недостаточности, приводящей к летальному исходу (2/3 всех случаев ин-траоперационной смертности). Причины смерти во время операции и в раннем постоперационном периоде: острая и хроническая сердечно-лёгочная недостаточность, нарушение функций почек, алкогольный психоз (белая горячка). • Лигирование варикозно расширенных вен пищевода и желудка • Операционная летальность достигает 30% • У 80% прооперированных больных через несколько месяцев возможно возобновление кровотечения. • Плановое хирургическое лечение варикозно расширенных вен пищевода и желудка выполняют для профилактики повторных кровотечений. Рецидивные кровотечения значительно отягощают прогноз. 4 Предоперационная оценка • Проведение эндоскопического иселедования для выявления кровоточащих варикозно расширенных вен пищевода и желудка • Исключение алкогольного гепатита. Операционная летальность при алкогольном гепатите увеличивается до 50% • Выявление особенностей анатомического строения воротной вены • Определение давления в системе воротной вены возможно косвенным путём (при помощи измерения краевого венозного печёночного давления). • Типы операций при плановом хирургическом лечении варикозно расширенных вен пищевода и желудка. - Шунтирующие операции (наложение анастомозов между системами воротной и нижней полой вен) проводят для снижения давления в системе воротной вены и декомпрессии варикозно расширенных вен пищевода и желудка. Шунтирующие операции снижают вероятность повторных кровотечений и носят профилактический или лечебный характер. Портокавальные анастомозы могут быть селективными и неселективными. - С профилактической целью шунтирующие операции выполняют больным с варикозно расширенными венами пищевода и желудка при отсутствии кровотечения. - С лечебной целью шунтирующие операции выполняют при наличии в анамнезе кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка. - Неселективные портокавальные анастомозы осуществляют сброс крови из системы воротной вены в систему нижней полой вены, что приводит к снижению портального давления (прямой портокавальный анастомоз конец в бок, мезентерио-кавальный анастомоз, портокавальный анастомоз бок в бок). - Селективные портокавальные анастомозы накладывают между венами пищевода или желудка и нижней полой веной. При селективном шунтировании значительно снижается частота послеоперационной энцефалопа-тии. Из селективных портокавальных анастомозов предпочитают дистальный спленоренальный анастомоз Уоррена. • Окклюзия варикозно расширенных вен — эндоскопическая склерозирующая терапия. При сохранении признаков ПГ проводят повторные курсы склерозирующей терапии. Осложнения процедуры: изъязвления пищевода в местах введения склерозирующих веществ, перфорация пищевода в средостение, стриктура пищевода. - Операция Таннера — поперечное пересечение желудка в кардиальном отделе с последующим сшиванием его стенок. У пациентов с циррозом смертность при кровотечениях составляет 70-80%. также Цирроз печени, Асцит, Кровотечение желудочно-кишечное Сокращение. - Операция Сугиуры: параэзофагальная деваскуляриза-ция в сочетании с пересечением пищевода и последующим его сшиванием. Кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода и кардиального отдела желудка (наиболее часто); реже оно возникает из геморроидальных узлов прямой кишки (см.

Next

Артериальная гипертензия. Что это такое?

Портальная гипертония что это такое

Что такое артериальная гипертензия? Каковы ее симптомы, причины и разновидности? Ищите. Портальная гипертензия (портальная гипертония) представляет собой синдром повышения кровяного давления в системе воротной вены, который возникает в случае затруднения из нее оттока крови. Главными симптомами портальной гипертензии служат желудочно-кишечное и пищеводное кровотечение, варикозное расширение вен пищевода, передней брюшной стенки и желудка, асцит, спленомегалия. Радикальным лечением данного заболевания является оперативное вмешательство – наложение селективного спленоренального анастомоза, портокавального анастомоза, мезентерико-кавального анастомоза. Факторы, влияющие на возникновение и развитие портальной гипертензии, разнообразны. Основная причина – это массивное повреждение печеночной паренхимы, которое появляется из-за таких заболеваний печени, как цирроз, острые или хронические гепатиты, опухоли, инвазии (в частности шистосоматоз). На развитие портальной гипертензии может повлиять врожденная атрезия, тромбоз, стеноз портальной вены, повышенное давление в правых отделах сердца при наличии констриктивного перикардита, рестриктивной кардиомиопатии. Иногда портальная гипертензия может быть вызвана критическим состоянием организма человека при травмах, операциях, обширных ожогах, сепсисе, ДВС-синдроме. Зачастую, факторами, подталкивающими к развитию клиники портальной гипертензии, выступают желудочно-кишечные кровотечения, инфекции, массивная терапия с применением транквилизаторов, диуретиков, переизбыток животных белков в употребляемой пище, злоупотребление алкогольными напитками, операции. Начальная (функциональная) – общее недомогание, умеренный метеоризм, боли в правом подреберье;2. Умеренная (компенсированная) – малое расширение вен пищевода, асцита нет;3. Выраженная (декомпенсированная) – наблюдаются выраженные спленомегалия (увеличение селезенки), отечно-асцитический, геморрагический синдромы;4. Стадия осложнений – кровотечение из вен пищевода, желудка, прямой кишки, печеночная недостаточность, перитонит. Самыми ранними симптомами портальной гипертензии являются диспепсические признаки – неустойчивый стул, метеоризм, ощущение переполненности желудка, снижение аппетита, тошнота, боль в правом подреберье, эпигастрии, подвздошных областях. У больного возникает слабость, повышенная утомляемость, развивается желтуха, наблюдается уменьшение веса. В некоторых случаях первым признаком развития портальной гипертензии может стать спленомегалия. На степень увеличения селезенки влияет уровень обструкции и сила давления в портальной системе. После желудочно-кишечных кровотечений и, соответственно, снижения давления размеры селезенки уменьшаются. Спленомегалия может быть совместима с гиперспленизмом, который представляет собой синдром, развивающийся из-за усиленного разрушения и частичного депонирования элементов крови в селезенке. Для гиперспленизма характерны тромбоцитопения, анемия, лейкопения. Также наблюдается увеличение живота в объеме, отеки лодыжек, а при осмотре живота заметно множество расширенных вен передней брюшной стенки. Для портальной гипертензии характерны кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода, желудка и прямой кишки, которые представляют собой большую опасность. Такие кровотечения возникают внезапно, бывают обильными и приводят к появлению постгеморрагической анемии. Мелена, кровавая рвота свидетельствуют о кровотечении из пищевода и желудка, а выделения в виде алой крови из прямой кишки являются признаком геморроидального кровотечения. Кровотечения могут быть вызваны и повреждениями слизистой, повышением внутрибрюшного давления, ухудшением свертываемости крови и другими факторами. Определить портальную гипертензию возможно с помощью тщательного изучения анамнеза, клинической картины. Также необходимо проводить комплекс инструментальных исследований. Во время осмотра пациента обращается внимание на присутствие признаков коллатерального кровообращения: наличие геморроя, извитых сосудов возле пупка, околопупочной грыжи, асцита и др. Обследование пациентов, страдающих портальной гипертензией, включает обязательное проведение ФГДС, эзофагоскопии, ректороманоскопии. При проведении рентгеновской диагностики используются такие методы, как портография, кавография, ангиография мезентериальных сосудов, целиакография, спленопортография. Благодаря таким процедурам можно выявить варикозное расширение вен ЖКТ. Эти исследования помогают установить степень блокировки портального кровотока, уточнить возможность наложения сосудистых анастомозов. С помощью УЗИ брюшной полости можно обнаружить наличие гепатомегалии, спленомегалии, асцита. В некоторых случаях эндоскопия может быть заменена рентгенографией пищевода и желудка. Допплерометрия проводится для оценки размеров воротной, селезеночной и верхней брыжеечной вен, по расширению которых можно сделать вывод о наличии портальной гипертензии. Консервативное лечение назначается в качестве вспомогательных мероприятий, а также в фазе активности воспалительного процесса в печени, с целью подготовки больного к операции. Чрескожная спленометрия позволяет измерить давление в портальной системе, которое при гипертензии может достигнуть 500 мм. Консервативные методы изначально используются и для остановки кровотечения из вен пищевода и желудка. Примером таких методов является сдавливание варикозных вен специальным зондом (зондом Блейкмора), оснащенным пневматическими баллонами, в комплексе с мероприятиями по компенсации кровопотери, понижения портальной гипертензии (используется 1% спиртовой раствор нитроглицерина, питуитрин), коррекции нарушения функций печени (проводится стероидная терапия). Также кровотечение можно устранить обкалыванием кровоточащих сосудов склерозирующими средствами (этасисклерол, раствор тромбовара и другие). Такие методы эффективны и для остановки кровотечения при портальной гипертензии, вызванной существенными нарушениями функций печени, активным циррозом. Оперативное вмешательство необходимо в тех случаях, когда возникает угроза усиления кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и желудка. Такое состояние наблюдается, как правило, у пациентов с внутрипеченочной и внепеченочной формами портальной гипертензии. Если печень находится в компенсированном функциональном состоянии, т.е. нет признаков активности цирротического процесса, накладывают сосудистый портокавальный анастомоз. Он дает возможность сформировать соустье между нижней полой либо почечной венами и воротной веной либо ее главными притоками (верхней брыжеечной и селезеночной венами). При этом для пациентов с циррозом печени более предпочтителен селективный спленоренальный анастомоз без удаления селезенки, так как он позволяет сохранить перфузию крови, оттекающей от кишечника через печень. При наличии внепеченочной портальной гипертензии чаще выполняется мезентерико-кавальный анастомоз Н-типа с интерпозицией сегмента внутренней яремной вены. Если не представляется возможным наложение сосудистого анастомоза либо есть противопоказания к нему (общее тяжелое состояние, острое кровотечение), в таком случае необходимо прямое вмешательство на варикозно расширенных венах пищевода и желудка. Оно представляет собой прошивание вен через слизистую оболочку из чресплеврального либо чрезбрюшинного доступа. Паллиативными мероприятиями при наличии у больного осложненной либо декомпенсированной портальной гипертензии являются лапароцентез, дренирование брюшной полости. Так, внутрипеченочная форма гипертензии может привести к гибели пациента из-за печеночной недостаточности и массивного желудочно-кишечного кровотечения. Внепеченочная форма портальной гипертензии протекает более благоприятно.

Next

Портальная гипертензия симптомы, причины, диагностика и.

Портальная гипертония что это такое

Портальная гипертензия — это устойчивая совокупность симптомов, развивающаяся как осложнение цирроза печени диффузного обширного заболевания печени, при котором происходит образование в ней узлов из рубцовой ткани процесс фиброза, которые изменяют структуру органа. Причина. :- ( , : , , , , );- (: , , , );- (, , , , );- (, , , , , , , , );- ( , , , , , , );- ( , , , , , , , , );- (, ). - () - 1-10 , 50%; 4 :) ( ): , , , , , .) : , , , , , ( ).) : , , : , , . , : ruber (), calor( ), tumor (), dolor (), functiolaesa( ). :1) - ; 2) - ( 5 %) ; ;3) - ; , , ; - ;4) - ( ), (). :1) ( - VIII, IX, XI- , , .; - , .);2) ( -I I, V, X, );3) [ --1 () XII].. Hb A1 ( 22) , Hb F(22) Hb A2 (22), , ( 1 95-98%, Hb A2 - 2-2,5%, Hb F - 1-2%).

Next

Портальная гипертензия

Портальная гипертония что это такое

Основная причина – это массивное повреждение печеночной паренхимы, которое появляется изза таких заболеваний печени, как цирроз, острые или хронические гепатиты, опухоли, инвазии в частности шистосоматоз. Также портальная гипертензия проявиться при следующих патологиях Портальная гипертензия сопровождается спленомегалией (увеличением селезенки), варикозным расширением вен пищевода и желудка, асцитом, печеночной энцефалопатией (печеночной недостаточностью). В норме давление в системе портальных вен составляет 5-10 мм рт.ст. Повышение давления в системе портальных вен выше 12 мм рт.ст. Варикозное расширение вен возникает при давлении в портальной системе больше 12 мм рт. В большинстве случаев портальная гипертензия является следствием цирроза печени, шистосоматоза (в эндемичных районах), структурных аномалий печеночных сосудов. Если при портальной гипертензии давление в малой печеночной вене больше или равно 12 мм рт. ст., между портальной системой и системной венозной сетью возникает коллатеральное кровообращение. По коллатералям (варикозам) отводится часть портального кровотока от печени, что способствует уменьшению портальной гипертензии, но никогда полностью не устраняет её. Коллатерали возникают в местах близкого расположения ветвей портальной и системной венозной сети: в слизистой оболочке пищевода, желудка, прямой кишки; на передней брюшной стенке (между пупочными и эпигастральными венами). Диагноз портальной гипертензии устанавливается на основании данных клинической оценки, визуализирующих методов обследования и эндоскопии. Лечение заключается в медикаментозных и эндоскопических мероприятиях, направленных на профилактику кровотечений из расширенных вен пищевода, желудка, кишечника. К хирургическим методам терапии относится портосистемное шунтирование. Данное обстоятельство свидетельствует о чрезвычайной сложности проблемы ПГТ и о неудовлетворенности хирургов результатами операций, что и обусловливает постоянный поиск более эффективных методов лечения этого заболевания. Основное показание к операции при ПГТ — лечение и профилактика кровотечений из варикозно расширенных вен (ВРВ) пищевода и желудка, являющихся главной причиной летального исхода. Именно этим симптомом ПГТ объясняется повышенный интерес хирургов к обсуждаемой проблеме. общее количество разработанных операций и их модификаций при ПГТ превышало 100. Однако в связи с развитием и внедрением в клиническую практику ортотопической трансплантации печени характер их изменился благодаря появлению «малоинвазивных» эндоваскулярных и эндоскопических технологий, позволяющих получить недолгосрочный гемостатический эффект. В России трансплантация печени делает лишь первые шаги. Поэтому хирургические методы лечения ПГТ ещё долгое время будут иметь первостепенное значение. Что же касается внепеченочной портальной гипертензии (ВПГТ), то альтернативы оперативному лечению этой патологии нет. Началом хирургического лечения ПГТ следует считать 80-90-е годы XIX века, когда за основу оперативного вмешательства была взята идея декомпрессии портальной системы, то есть создания новых путей оттока крови из системы воротной вены. Для решения этой задачи почти одновременно были предложены два типа операций: Идея Talma дала начало новому направлению в хирургии ПГТ, названному органоанастомозами. Его сторонники использовали для этой цели не только сальник, фиксируя его к печени, почке и полой вене, но и такие органы, как тонкая кишка, желудок, печень, селезенка. Они подшивали их в зависимости от уровня блока друг к другу, легкому, диафрагме, мышцам или брюшной стенке. Сравнительно простая техника указанных операций способствовала их широкому распространению в клинической практике. Подавляющая часть хирургов совмещала их со спленэктомией или перевязкой селезеночной артерии, мотивируя такую комбинацию тремя обстоятельствами: Спленэктомия сопровождалась высокой послеоперационной летальностью. Её причинами являлись тромбоз сосудов портальной системы с последующим кровотечением из пищевода и желудка и печеночная недостаточность. В немалой степени печеночная недостаточность обусловливалась также интраоперационной кровопотерей, достигавшей в ряде случаев 2 л и более крови. Попытки её уменьшения путем предварительной перевязки селезеночной артерии или дооперационной эмболизации артериального притока к селезенке ощутимых результатов не дали. Будучи же благополучно перенесенной, спленэктомия иногда осложнялась новым, ещё более тяжелым страданием — аспленической геморрагической тромбоцитемией, требующей новых лечебных подходов. По данным мировой литературы 1960—1970 гг., на эту операцию возлагались большие надежды как на наиболее радикальную и последнюю попытку остановить кровотечение из флебэктазов пищевода и желудка, когда шунтирующие операции оказывались невыполнимыми. В связи с неэффективностью указанных операций при кровотечениях из ВРВ пищевода и желудка в хирургии ПГТ появилась новая проблема — проблема повторных операций, приобретшая особую актуальность для больных с ВПГТ, которые в отличие от больных циррозом печени (ЦП) имеют практически нормальную функцию этого органа, а при отсутствии кровотечений — продолжительность жизни, не отличающуюся от таковой у здоровых людей. Однако из 9 больных 4 умерли от несостоятельности швов пищеводно-желудочного анастомоза. В 70-80-е годы прошлого века выполнимость сосудистых ПКА во многом сдерживалась отсутствием соответствующего шовного материала и бытовавшим в то время мнением о непригодности сосудов малых диаметров (8-10 мм) для адекватной декомпрессии портальной системы. Перенеся несколько операций, выполненных в других лечебных учреждениях, эти больные поступали в наше отделение в связи с продолжающимися рецидивами кровотечения из ВРВ пищевода и желудка без всякой надежды на успех. Поэтому частота ПКА среди всех хирургических вмешательств не превышала 15 %. Первые операции частичной эзофагогастрэктомии в клинике ... С накоплением опыта и внедрением в практику элементов микрохирургической техники позднее частота выполнимости портокавальных шунтов значительно возросла. В настоящее время у больных ЦП она составляет 30-35 %, а у больных ВПГТ — 50-55 %, что позволило значительно улучшить результаты операций по профилактике кровотечений из ВРВ пищевода и желудка. В случаях, когда слишком большие размеры селезенки препятствуют прямому вмешательству на ВРВ пищевода и желудка, выполняемому с целью лечения или профилактики гастроэзофагеальных кровотечений, а ПКА не показан или невыполним, спленэктомию можно признать оправданной операцией, без которой основное вмешательство оказалось бы неосуществимым. Идея шунтирования портальной системы у больных ЦП сохраняет свою актуальность и в настоящее время. Однако накопленный мировой и собственный опыт (более 450 операций за последние 20 лет) показал, что прямые ПКА между воротной и нижней полой венами, радикально излечивая больного ЦП от портальной гипертензии, как правило, ухудшают функцию печени, вследствие чего нередко развивается печеночная энцефалопатия и наступает смерть больного. Вот почему интерес к шунтирующим операциям у больных ЦП надолго угас. Вновь он возродился только после 50-х годов прошлого столетия, когда были предложены ПКА с корнями воротной вены — селезеночным и брыжеечным сосудами. Warren была предложена операция дистального спленоренального анастомоза (ДСРА), суть которой сводилась к шунтированию селезеночно-желудочного бассейна при сохранении кровотока по воротной вене. Однако и они сопровождались значительным числом осложнений, среди которых печеночной энцефалопатии принадлежит основная роль. Благодаря этому значительно улучшились результаты шунтирующих операций. К этому времени стало ясно, что, осуществляя декомпрессию портальной системы при ЦП, следует сохранять кровоток по воротной вене и что ДСРА позволяет решить эту дилемму. Однако анатомические условия редко позволяли выполнить такой тип анастомозов. Кроме того, серьёзным, а иногда и смертельным осложнением этой операции был послеоперационный панкреатит. Вот почему в последующие годы в мировой практике с 1990 г. получили распространение так называемые парциальные сосудистые ПКА. Основная их идея — ограничение диаметра создаваемого портокавального соустья. В результате достигается не полный, а парциальный, то есть частичный, сброс портальной крови и сохраняется остаточный проградный кровоток к печени. Практика показала, что оптимальный диаметр такого соустья должен находиться в пределах 8-10 мм. При удобном расположении селезеночной вены операцией выбора может быть ДСРА. Считаем, что для больных ЦП мезентерико-кавальный шунт менее предпочтителен из-за более высокого риска развития энцефалопатии. Однако иногда он является единственно возможным по анатомическим условиям. Отбор больных ЦП для выполнения ПКА — ответственный момент. Биохимические характеристики больных должны соответствовать параметрам класса А по Чайльду, а значения маркеров цитолиза — нормальным. Кроме того, сократительная функция миокарда должна быть в пределах нормы. Если же выявлены небольшие отклонения биохимических показателей, а больной может быть отнесен ближе к классу В или соответствует ему при нормальных показателях сократительной функции миокарда, то следует очень взвешенно оценить наличие латентной энцефалопатии, выявление которой считается абсолютным противопоказанием к наложению шунта. Кроме того, в последние 10 лет мы придаем важное значение и показателям объемного кровотока по воротной вене. Исследования, проведенные в отделении функциональной диагностики РНЦХ РАМН (Камалов Ю. и др., 1999), показали, что объемный кровоток по воротной вене у здоровых лиц составил в среднем 897,0 220,8 мл/мин, а у больных ЦП, обследованных перед наложением сосудистого анастомоза, — 739,75 311,66 мл/мин (p0,05). Так, из 46 больных с наложенными парциальными шунтами при выписке из отделения кровоток по воротной вене не определялся у 8 (до операции был равен 500 мл/мин или ниже). В отдаленный период, то есть спустя 6 мес — 14 лет, из 39 больных ЦП и с парциальными сосудистыми анастомозами кровоток по воротной вене сохранился у 22, у 17 он не определялся. Только у 3 из 17 больных результат операции оценен как неудовлетворительный: прогрессировала печеночная недостаточность, а в последующем наступил летальный исход. Итак, парциальные анастомозы не гарантируют сохранения проградного кровотока к печени как в ближайший, так и в отдаленный период. Однако клинические результаты их несопоставимы с тотальными ПКА, при которых портальный кровоток сразу или почти сразу прекращается. Вследствие этого после операции может резко ухудшиться функция печени сразу, а в последующем развиться печеночная недостаточность и наступить смерть больного. Показано, что частичная декомпрессия портальной системы у большинства больных сохраняет приток портальной крови к печени, хотя и редуцированный. У тех же пациентов, у которых он не определялся, его угасание, как мы полагаем, происходило более или менее длительное время, достаточное для адаптации печени к изменившимся условиям гемодинамики. При изучении отдаленных клинических результатов парциальных ПКА у 78 больных ЦП в сроки от 6 мес до 14 лет констатировали развитие энцефалопатии в легкой форме у 23 %. Трудоспособность сохранилась у 83 % больных, работавших до операции. Пережили 2-летний срок с момента операции 75 % больных, 3-летний — 60 %, 5-летний — 50 %. Основная причина смерти в отдаленный период — прогрессирование ЦП (19 больных) и рецидив кровотечения вследствие тромбоза анастомоза (4 пациента). Из 19 больных 9 умерли в течение первого года после операции. До операции все они относились к классу В по Чайльду и имели несколько повышенные значения маркеров цитолиза. При невыполнимости сосудистого анастомоза или при противопоказаниях к его выполнению профилактика и лечение кровотечений из ВРВ пищевода и желудка осуществляются путем модифицированной М. Пациора операции Таннера — прошиванием и перевязкой ВРВ дистального отдела пищевода и проксимального отдела желудка путем гастротомии, выполняемой как из абдоминального доступа, так и из торакального. Из многочисленных операций подобного типа, предложенных в мире, в России именно эта наиболее распространена как технически простая и непродолжительная по времени. В последние 20 лет нами выполнены 683 таких операции, из них в плановом порядке — 428 (62,7 %) с общей послеоперационной летальностью 27,5 %. При этом у больных ЦП она составила 22 %, с ВПГТ — 5,5 %. Комбинация этой операции со спленэктомией значительно повышала частоту послеоперационных осложнений и летальных исходов. После ограничения показаний к спленэктомии летальность снизилась и начиная с 1990 г. При операциях по срочным показаниям, то есть в период продолжающегося кровотечения, у 155 больных послеоперационная летальность достигла 48,9 %. У больных ЦП она составила 32,9 %, а с ВПГТ — 16 %. Послеоперационная летальность больных ЦП, как правило, обусловливалась прогрессирующей печеночной недостаточностью, а с ВПГТ — полиорганной недостаточностью и гнойно-септическими осложнениями. Отдаленные результаты в сроки от 1 года до 10 лет изучены у 218 больных ЦП и 257 — с ВПГТ. Рецидивы кровотечений отмечены у 114 (52,3 %) больных ЦП, что явилось причиной смерти 38 пациентов. У 102 (39,7 %) больных с ВПГТ наступили рецидивы кровотечений, явившиеся причиной смерти у 19. Следует отметить, что рецидивы кровотечений после операции у большинства больных имели менее тяжелый характер, чем до операции. Как правило, поступившим в отделение больным ЦП по поводу рецидивов кровотечения назначали эндоскопическое исследование, а затем склеротерапию ВРВ пищевода. Что касается больных с ВПГТ, то в связи с рецидивами кровотечений 52 выполнены повторные операции: 32 — повторное прошивание ВРВ пищевода и желудка, а 20 — сосудистый анастомоз. После прошивания ВРВ 5-летняя выживаемость у больных ЦП класса А по Чайльду составила 73 %, класса В — 55 %. У больных с ВПГТ 5-летняя выживаемость составила 90,5 %. Через 6 мес после прошивания ВРВ рекомендуется эндоскопический контроль результатов операции. Оставшиеся или вновь появившиеся у ряда больных ВРВ пищевода подвергаются превентивной эндоскопической склеротерапии. Особо следует остановиться на алгоритме лечения при острых кровотечениях из ВРВ пищевода и желудка. Последовательность действий хирурга сводится к следующему. После эндоскопической диагностики и распознавания варикозных вен как источника кровотечения немедленно вводится зонд Сенгстакена-Блекмора, что дает возможность остановить кровотечение в 95 % случаев. Одновременно проводится интенсивная заместительная инфузионно — трансфузионная терапия, оценивается функциональное состояние печени. Для этого используется широко распространенная классификация по Чайльду. После стабилизации гемодинамики подключается внутривенное введение препаратов нитроглицерина для снижения портального давления и пролонгирования гемостатического эффекта зонда. В течение этого времени желудок отмывается от крови. Через 6 ч воздух из желудочной манжетки выпускается. Если кровотечение не рецидивирует, то больному осуществляется попытка эндоскопического склерозирования ВРВ. Если после распускания желудочной манжетки возникает рецидив кровотечения, то дальнейшие действия зависят от тяжести течения ЦП. Больным классов А и В (по Чайльду) прошиваются ВРВ пищевода и желудка. Если же это больной класса С, то вновь раздувается желудочная манжетка и проводятся гемостатические мероприятия, в частности переливание свежезамороженной плазмы и гемостатиков. После достижения временного гемостаза проводится эндоскопическое склерозирование с надеждой добиться окончательного гемостаза. Если после эндоскопического тромбирования у больных классов А и В вновь рецидивирует кровотечение, то снова вводится зонд Сенгстакена-Блекмора, и больной доставляется в операционную для прошивания ВРВ пищевода и желудка. В 90-е годы нами накоплен опыт чреспеченочного эндоваскулярного тромбирования внеорганных вен желудка. Технология метода сложна, требует дорогостоящей аппаратуры и высокого мастерства хирурга, что сдерживает её широкое применение. Следует отметить, что эта манипуляция дает надежный, но временный гемостатический эффект, и вероятность рецидивов кровотечения сохраняется. Подводя итог, можно признать, что лечение и профилактика кровотечений из ВРВ пищевода и желудка по-прежнему составляет основу показаний для хирургического вмешательства при ПГТ. Испытав практически весь арсенал хирургических пособий при лечении ПГТ, в последние 10 лет мы выбрали 2 вида операций — парциальные сосудистые ПКА и прямые вмешательства на ВРВ пищевода и желудка. Накопленный опыт показал, что сосудистые анастомозы следует признать операцией выбора для больных ЦП класса А по Чайльду без признаков активности и с удовлетворительными параметрами центральной и печеночной гемодинамики. Для больных ЦП класса В этот вопрос остается пока предметом исследования. Основная летальность приходится именно на эту категорию больных в первый год после операции в связи с прогрессированием печеночной недостаточности. Вот почему 5-летняя выживаемость больных ЦП после сосудистых анастомозов не превысила 50 %. Есть все основания полагать, что она оказалась бы существенно выше, если бы парциальные сосудистые анастомозы выполнялись только у больных класса А. Что касается больных с ВПГТ, то вопрос о показаниях к ПКШ у них уже не обсуждается. Этот вид хирургического пособия для них однозначно является операцией выбора. При его невыполнимости операцией выбора остается только прошивание ВРВ как из абдоминального доступа, так и из торакального. Риск рецидива кровотечения после этой операции сохраняется. Однако по этому поводу может быть предпринята повторная операция такого же типа или эндоскопическое пособие. В отличие от резекции пищевода и желудка эта операция не приводит к более тяжелой инвалидизации больных и не ухудшает качества их жизни. Однако в отдельных случаях нельзя исключить возможность гастрэктомии, когда сосудистый шунт невыполним, а доминирующим симптомом являются ВРВ желудка и гастропатия. Такое вмешательство может рассматриваться как операция выбора у ранее не оперированных больных. В последние годы иногда нам удается выполнить в качестве повторной операции сосудистые ПКА, которые полностью решают проблему ВПГТ. Эндоскопическое склерозирование ВРВ, как правило, носит вспомогательный характер и применяется в основном при угрозе рецидива кровотечения после операции. При наличии отдельных стволов ВРВ или узлов, доступных для введения склерозантов, целесообразно ограничиться только этой процедурой с последующим контролем через 5-6 мес за состоянием флебэктазов. Многолетний опыт свидетельствует о том, что после установления диагноза «портальная гипертензия» (чаще всего в терапевтической клинике), больной должен быть направлен в специализированное отделение как можно раньше до возникновения кровотечения, при котором операция дает более высокую летальность. Опытный эндоскопист должен оценить состояние ВРВ пищевода и желудка и риск развития кровотечения и передать эту информацию клиницисту, который решает вопрос о дальнейшей тактике. При показаниях к операции хирургу необходимо выбрать метод хирургического пособия, адекватный функциональному состоянию печени, центральной и портальной гемодинамике. В конечном итоге это и определяет выживаемость такой категории больных. Возможность медикаментозной коррекции кровотечений из ВРВ пищевода и желудка, о чём имеется масса сообщений в зарубежной литературе, согласно собственному первому опыту, нам представляется преувеличенной. В настоящее время эту проблему мы продолжаем изучать.

Next